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Cd38-KO 基因敲除小鼠

Cd38-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cd38-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01407

品系全称

C57BL/6NCya-Cd38em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-12494-Cd38-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Cd38-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01407) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CD38 antigen
基因别称
ADPRC 1，Cd38-rs1，I-19
染色体号
Chr 5 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_007646 | Ensembl: ENSMUST00000030964
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~6.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:107474Homozygous mutation of this gene has resulted in an impaired antibody response to T cell dependent antigens and disrupted glucose-dependent insulin secretion.
更多信息

发表文献

Nature Aging
2023-12-20
NADase CD38 is a key determinant of ovarian aging
点击查看 >>
Signal Transduction and Targeted Therapy
2023-09-17
NAD+ exhaustion by CD38 upregulation contributes to blood pressure elevation and vascular damage in hypertension
点击查看 >>
1
CD38，也称为T10，是一种多功能蛋白质，主要表达于造血细胞，但也存在于其他细胞类型中。它具有多种功能，包括作为酶催化NAD+的降解，作为受体参与细胞粘附和信号传导，以及作为细胞表面的分子标志物。CD38的生理作用非常复杂，涉及免疫调节、细胞代谢、炎症反应和细胞衰老等多个方面。

在免疫系统，CD38通过调节NAD+水平和参与细胞信号传导，影响免疫细胞的分化和功能。它参与免疫细胞的招募、细胞因子的释放以及NAD+的可用性，从而影响炎症反应。在自身免疫疾病中，CD38的作用复杂，既有致病作用，也有调节作用，这取决于具体的疾病、免疫细胞类型或动物模型[2]。

CD38在卵巢衰老过程中也发挥重要作用。研究发现，随着年龄的增长，卵巢中CD38的表达水平升高，NAD+水平降低，导致卵巢功能下降和卵泡储备减少。通过基因敲除或药物抑制CD38，可以延缓卵巢衰老，保护生育能力和卵泡储备。这为改善年龄相关的女性不孕症提供了潜在的治疗靶点[1]。

CD38还与神经递质信号传导有关。研究发现，CD38在催产素的释放过程中发挥重要作用。CD38基因敲除小鼠表现出母性行为和雄性社会识别障碍，类似于催产素和催产素受体基因敲除小鼠。这表明，CD38依赖的催产素分泌对社交行为的发展可能发挥重要作用，CD38基因敲除小鼠可以作为自闭症等发育障碍的动物模型[3]。

在肿瘤免疫治疗中，CD38也发挥着重要作用。研究发现，肿瘤细胞可以通过上调CD38的表达来逃避PD-1/PD-L1阻断治疗。CD38通过抑制CD8+ T细胞的功能，从而抑制抗肿瘤免疫反应。抑制CD38或腺苷受体可以克服这种耐药性，提高抗肿瘤免疫治疗的疗效[4]。

此外，CD38还与心脏代谢和心脏毒性有关。研究发现，抑制CD38的NADase活性可以保护小鼠免受多柔比星诱导的心脏毒性。这表明，CD38的NADase活性在心脏代谢和心脏毒性中发挥重要作用[5]。

CD38在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括免疫调节、细胞代谢、炎症反应和细胞衰老等。CD38的生理作用复杂，涉及多种细胞类型和信号通路。通过对CD38的研究，可以深入理解其生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Yang, Qingling, Chen, Wenhui, Cong, Luping, Wei, Chenlu, Sun, Yingpu. 2023. NADase CD38 is a key determinant of ovarian aging. In Nature aging, 4, 110-128. doi:10.1038/s43587-023-00532-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38129670/
2. Piedra-Quintero, Zayda L, Wilson, Zachary, Nava, Porfirio, Guerau-de-Arellano, Mireia. 2020. CD38: An Immunomodulatory Molecule in Inflammation and Autoimmunity. In Frontiers in immunology, 11, 597959. doi:10.3389/fimmu.2020.597959. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33329591/
3. Higashida, Haruhiro, Yokoyama, Shigeru, Munesue, Toshio, Minabe, Yoshio, Lopatina, Olga. . CD38 gene knockout juvenile mice: a model of oxytocin signal defects in autism. In Biological & pharmaceutical bulletin, 34, 1369-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21881219/
4. Chen, Limo, Diao, Lixia, Yang, Yongbin, Qin, F Xiao-Feng, Gibbons, Don L. 2018. CD38-Mediated Immunosuppression as a Mechanism of Tumor Cell Escape from PD-1/PD-L1 Blockade. In Cancer discovery, 8, 1156-1175. doi:10.1158/2159-8290.CD-17-1033. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30012853/
5. Peclat, Thais R, Agorrody, Guillermo, Colman, Laura, van Schooten, Wim, Chini, Eduardo Nunes. . Ecto-CD38-NADase inhibition modulates cardiac metabolism and protects mice against doxorubicin-induced cardiotoxicity. In Cardiovascular research, 120, 286-300. doi:10.1093/cvr/cvae025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38271281/

资料下载

S-KO-01407_6N_12494_Cd38_Exon 2~4_strategy.pdf
S-KO-01407_6N_12494_Cd38_Exon 2~4_strategy.pdf
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