Cd36-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Cd36-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01404

品系全称

C57BL/6NCya-Cd36em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-12491-Cd36-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cd36-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01404) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
AMPK信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CD36 molecule
基因别称
FAT,GPIV,Scarb3
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001159558 | Ensembl: ENSMUST00000169095
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5~9
敲除长度
~9.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:107899Homozygous mutant mice exhibit an immunodeficiency phenotype, are susceptible to S. aureus infection and develop ocular pterygium. Mice homozygous for disruptions in this gene display abnormal lipid homeostasis which affects energy utilization in the heart.

发表文献

The Journal of Biological Chemistry
2022-04-01
Oxidized high-density lipoprotein promotes CD36 palmitoylation and increases lipid uptake in macrophages
1
CD36基因,也称为簇分化36(Cluster of Differentiation 36),编码一种跨膜糖蛋白,在细胞膜上表达,主要功能是作为脂肪酸受体,参与脂肪酸的摄取和代谢。CD36基因的表达和功能与多种生理和病理过程密切相关,包括能量代谢、免疫反应、神经炎症以及癌症转移等。

在能量代谢方面,CD36在多种细胞类型中表达,包括内皮细胞和实质细胞,如心肌细胞和脂肪细胞。研究发现,内皮细胞中的CD36在组织脂肪酸摄取中起关键作用[2]。内皮细胞CD36的缺失导致空腹血浆脂肪酸和餐后甘油三酯水平升高,并减少心脏、骨骼肌和棕色脂肪组织中长链脂肪酸的摄取。这些发现表明,内皮细胞CD36是实质细胞脂肪酸摄取的门控因子,并对葡萄糖利用和胰岛素作用有重要影响。

在免疫反应方面,CD36在巨噬细胞等免疫细胞中表达,参与脂质感知和免疫调节。研究发现,CD36的缺失可以减轻创伤性脑损伤(TBI)后的白质损伤,其机制是通过调节小胶质细胞的极化状态,抑制小胶质细胞向促炎表型的极化[5]。此外,CD36基因的甲基化状态与肺癌的发生发展相关,高甲基化状态的CD36基因与肺癌的不良预后相关[3]。

在神经炎症方面,CD36在神经元和胶质细胞中表达,参与神经炎症的发生和发展。研究发现,CD36基因的缺失可以减轻TBI后的白质损伤,其机制是通过调节小胶质细胞的极化状态,抑制小胶质细胞向促炎表型的极化[5]。

在癌症转移方面,CD36在多种癌细胞中表达,参与癌症转移的发生和发展。研究发现,CD36阳性的转移启动细胞在人类口腔癌中具有独特的转移启动能力,并且其转移能力受到脂肪酸和脂肪饮食的调节[1]。此外,CD36基因的缺失可以抑制黑色素瘤和乳腺癌等肿瘤的转移[1]。

此外,CD36基因的多态性与肥胖、2型糖尿病和高胆固醇血症等代谢性疾病的发生发展相关[4,6,7]。研究发现,CD36基因的-31118 G>A多态性与墨西哥儿童的肥胖相关,而CD36基因的IVS4-10A等位基因与儿童高胆固醇血症的发生风险降低相关[4,6]。此外,CD36基因的甲基化状态也与2型糖尿病的发生发展相关[6]。

综上所述,CD36基因编码的CD36蛋白在多种生理和病理过程中发挥重要作用,包括能量代谢、免疫反应、神经炎症以及癌症转移等。CD36基因的表达和功能受到多种因素的调节,包括基因多态性、甲基化状态以及环境因素等。CD36基因的研究有助于深入理解CD36蛋白的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Pascual, Gloria, Avgustinova, Alexandra, Mejetta, Stefania, Di Croce, Luciano, Benitah, Salvador Aznar. 2016. Targeting metastasis-initiating cells through the fatty acid receptor CD36. In Nature, 541, 41-45. doi:10.1038/nature20791. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27974793/
2. Son, Ni-Huiping, Basu, Debapriya, Samovski, Dmitri, Abumrad, Nada A, Goldberg, Ira J. 2018. Endothelial cell CD36 optimizes tissue fatty acid uptake. In The Journal of clinical investigation, 128, 4329-4342. doi:10.1172/JCI99315. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30047927/
3. Sun, Quan, Zhang, Wei, Wang, Lei, Fan, Yingzhong, Wang, Jiaxiang. 2018. Hypermethylated CD36 gene affected the progression of lung cancer. In Gene, 678, 395-406. doi:10.1016/j.gene.2018.06.101. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29969695/
4. Enciso-Ramírez, Mayra, Reyes-Castillo, Zyanya, Llamas-Covarrubias, Mara Anaís, López-Espinoza, Antonio, Valdés-Miramontes, Elia Herminia. 2020. CD36 gene polymorphism -31118 G > A (rs1761667) is associated with overweight and obesity but not with fat preferences in Mexican children. In International journal for vitamin and nutrition research. Internationale Zeitschrift fur Vitamin- und Ernahrungsforschung. Journal international de vitaminologie et de nutrition, 91, 513-521. doi:10.1024/0300-9831/a000656. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32419652/
5. Hou, Xiaoxiang, Qu, Xiaolin, Chen, Wen, Zhang, Danfeng, Hou, Lijun. 2024. CD36 deletion prevents white matter injury by modulating microglia polarization through the Traf5-MAPK signal pathway. In Journal of neuroinflammation, 21, 148. doi:10.1186/s12974-024-03143-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38840180/
6. Touré, Maïmouna, Samb, Abdoulaye, Sène, Mbaye, Ba, Abdoulaye, Gueye, Lamine. 2022. Impact of the interaction between the polymorphisms and hypermethylation of the CD36 gene on a new biomarker of type 2 diabetes mellitus: circulating soluble CD36 (sCD36) in Senegalese females. In BMC medical genomics, 15, 186. doi:10.1186/s12920-022-01337-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36031603/
7. Rać, M E, Safranow, K, Garanty-Bogacka, B, Pauli, N, Chlubek, D. 2018. CD36 gene polymorphism and plasma sCD36 as the risk factor in higher cholesterolemia. In Archives de pediatrie : organe officiel de la Societe francaise de pediatrie, 25, 177-181. doi:10.1016/j.arcped.2018.01.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29576254/

发表文献

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