Cav2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Cav2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01350

品系全称

C57BL/6NCya-Cav2em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-12390-Cav2-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cav2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01350) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
caveolin 2
基因别称
-
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_016900 | Ensembl: ENSMUST00000000058
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:107571Mice homozygous for a null allele show lung parenchyma hypercellularity, alveolar constriction and septal thickening, impaired exercise endurance, and skeletal muscle defects. Mice homozygous for a different null allele show reduced tumor vascularization and growth of subcutaneously implanted tumors.

发表文献

Nature Communications
2025-12-02
CAV2-expressing nerves induce metabolic switch toward mitochondrial oxidative phosphorylation to promote cancer stemness
1
Cav2基因编码电压门控钙通道的α1亚基,这类通道在哺乳动物中由十个基因编码,形成三个亚家族:CaV1、CaV2和CaV3。CaV2家族包括CaV2.1、CaV2.2和CaV2.3三个亚型,它们在神经系统的突触传递和神经元兴奋性调节中扮演重要角色。CaV2通道的α1亚基负责通道的离子通透性,而β、γ和δ亚基则参与通道的调节和定位。

CaV2.1通道也称为P/Q型通道,主要在神经系统中表达,特别是在突触前神经末端,它们对神经递质的释放至关重要。CaV2.1通道的功能异常与多种神经疾病有关,包括家族性偏瘫型偏头痛1型(FHM1)、周期性共济失调2型和脊髓小脑性共济失调6型(SCA6)。CACNA1A基因的突变导致了这些疾病,这些突变影响了CaV2.1通道的功能,导致神经元兴奋性的改变[1]。

CaV2.2通道也称为N型通道,同样在神经系统中表达,特别是在突触前神经末端,它们对神经递质的释放至关重要。CaV2.2通道的功能异常与疼痛和焦虑等神经精神疾病有关。研究显示,CaV2.2通道的表达和功能受到多种因素的调节,包括基因多态性和蛋白质相互作用[2]。

CaV2.3通道也称为R型通道,在神经系统中表达,特别是在感觉神经节中的伤害感受神经元。CaV2.3通道的功能异常与疼痛和癫痫等神经疾病有关。研究表明,CaV2.3通道的表达和功能受到多种因素的调节,包括基因多态性和蛋白质相互作用[3]。

CaV2通道的α1亚基在细胞内的C端部分负责与调节蛋白相互作用,从而影响通道的活性和定位。研究表明,CaV2.1通道的C端片段在表达系统中不会影响通道的表达和功能特性[6]。

CaV2通道在癌症中也发挥重要作用,例如在头颈鳞状细胞癌(HNSCC)中,CaV1和CaV2的表达水平显著升高,并且与不良预后相关[5]。此外,CaV2通道还与脂质代谢有关,例如在胰腺癌中,CaV2的表达水平与患者的生存率相关[4]。

综上所述,CaV2基因编码的电压门控钙通道在神经系统和癌症中发挥重要作用。CaV2通道的功能异常与多种神经疾病和癌症相关。因此,研究CaV2通道的功能和调控机制对于理解这些疾病的发病机制和开发新的治疗方法具有重要意义。

参考文献:
1. Pietrobon, Daniela. 2010. CaV2.1 channelopathies. In Pflugers Archiv : European journal of physiology, 460, 375-93. doi:10.1007/s00424-010-0802-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20204399/
2. Nanou, Evanthia, Catterall, William A. . Calcium Channels, Synaptic Plasticity, and Neuropsychiatric Disease. In Neuron, 98, 466-481. doi:10.1016/j.neuron.2018.03.017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29723500/
3. Sampedro-Castañeda, Marisol, Baltussen, Lucas L, Lopes, André T, Lignani, Gabriele, Ultanir, Sila K. 2023. Epilepsy-linked kinase CDKL5 phosphorylates voltage-gated calcium channel Cav2.3, altering inactivation kinetics and neuronal excitability. In Nature communications, 14, 7830. doi:10.1038/s41467-023-43475-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38081835/
4. Bai, Rubing, Rebelo, Artur, Kleeff, Jörg, Sunami, Yoshiaki. 2021. Identification of prognostic lipid droplet-associated genes in pancreatic cancer patients via bioinformatics analysis. In Lipids in health and disease, 20, 58. doi:10.1186/s12944-021-01476-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34078402/
5. He, Jingyu, Ouyang, Simin, Zhao, Yilong, Liu, Bing, Wu, Tianfu. 2023. Prognostic Value of CAV1 and CAV2 in Head and Neck Squamous Cell Carcinoma. In Biomolecules, 13, . doi:10.3390/biom13020303. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36830672/
6. Ménard, Claudine, Charnet, Pierre, Rousset, Matthieu, Vignes, Michel, Cens, Thierry. 2020. Cav2.1 C-terminal fragments produced in Xenopus laevis oocytes do not modify the channel expression and functional properties. In The European journal of neuroscience, 51, 1900-1913. doi:10.1111/ejn.14685. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31981388/

发表文献

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