Nr1i3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Nr1i3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01329

品系全称

C57BL/6JCya-Nr1i3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-12355-Nr1i3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Nr1i3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01329) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
核受体Brite

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
nuclear receptor subfamily 1, group I, member 3
基因别称
CAR,CAR-beta,Care2,ESTM32,MB67
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009803 | Ensembl: ENSMUST00000005820
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~2
敲除长度
~1.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1346307Mice homozygous for a knock-out allele exhibit decreased sensitivity to TCPOBOP.
NR1I3,也称为组成型雄烷受体(Constitutive Androstane Receptor,CAR),是一种核受体,属于核受体超家族,在细胞内信号转导中发挥重要作用。NR1I3在多种细胞类型中表达,包括肝脏、肾脏和肠道上皮细胞,并参与调控药物代谢、解毒作用和细胞生长等多种生物学过程。NR1I3的主要功能是作为外源性化学物质的传感器,这些化学物质包括药物、环境污染物和代谢产物。NR1I3通过激活特定的基因表达来调节药物代谢酶和转运蛋白的活性,从而促进外源性化学物质的消除和解毒作用。

NR1I3在药物代谢中发挥重要作用,其激活可以诱导多种药物代谢酶和转运蛋白的表达,从而影响药物的代谢和清除。NR1I3的激活还可以影响药物的治疗效果和毒性反应,因此在药物研发和临床应用中具有重要的意义。NR1I3的激活还可以影响细胞的生长和分化,其在肿瘤发生和发展中的作用也日益受到关注。NR1I3的激活可以促进肿瘤细胞的生长和增殖,同时还可以抑制肿瘤细胞的凋亡和自噬,从而促进肿瘤的发生和发展。

NR1I3的激活可以通过多种方式实现,包括配体激活和非配体激活。配体激活是指外源性化学物质直接与NR1I3结合,从而激活其下游信号通路。非配体激活是指细胞内的信号分子或转录因子间接激活NR1I3的下游信号通路。

NR1I3的研究进展不断,近年来,研究发现NR1I3的激活可以促进肝细胞的生长和增殖,这一过程与信号转导和转录激活因子3(STAT3)的激活密切相关[1]。NR1I3的激活还可以通过上调细胞周期蛋白D1和cMyc的表达来促进细胞的生长和增殖。NR1I3的激活还可以影响肠道微生物的代谢,研究发现肠道微生物可以产生一系列二吲哚分子,这些分子可以作为NR1I3的内源性配体,从而影响NR1I3的活性和功能[4]。

NR1I3的遗传变异可以影响其功能,包括配体结合亲和力和下游信号通路的活性。NR1I3的遗传变异可以影响药物的代谢和清除,以及肿瘤的发生和发展。NR1I3的遗传变异还可以影响肠道微生物的代谢和功能,从而影响NR1I3的活性和功能[2][3][5]。NR1I3的遗传变异还可以影响其他生物学过程,包括免疫反应、代谢和发育等。

NR1I3的研究进展不断,其在药物代谢、肿瘤发生和发展以及肠道微生物代谢中的作用日益受到关注。NR1I3的研究有助于深入理解核受体的功能和机制,为药物研发和临床应用提供新的思路和策略。NR1I3的激活和调控机制的研究可以为药物代谢和肿瘤治疗提供新的靶点和策略。NR1I3的遗传变异的研究可以为个体化医疗和精准治疗提供新的思路和策略。NR1I3的研究有助于深入理解肠道微生物与宿主生理学的相互作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Mazin, Mark E, Yarushkin, Andrei A, Pustylnyak, Yuliya A, Prokopyeva, Elena A, Pustylnyak, Vladimir O. 2022. Promotion of NR1I3-mediated liver growth is accompanied by STAT3 activation. In Molecular biology reports, 49, 4089-4093. doi:10.1007/s11033-022-07340-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35305226/
2. Mbatchi, Litaty Céphanoée, Brouillet, Jean-Paul, Evrard, Alexandre. 2017. Genetic variations of the xenoreceptors NR1I2 and NR1I3 and their effect on drug disposition and response variability. In Pharmacogenomics, 19, 61-77. doi:10.2217/pgs-2017-0121. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29199543/
3. de Almeida Velozo, Camila, de Almeida, Tailah Bernardo, de Azevedo, Marcelo Costa Velho Mendes, Ribeiro-Alves, Marcelo, Cardoso, Cynthia Chester. 2021. Polymorphisms at CYP enzymes, NR1I2 and NR1I3 in association with virologic response to antiretroviral therapy in Brazilian HIV-positive individuals. In The pharmacogenomics journal, 22, 33-38. doi:10.1038/s41397-021-00254-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34504302/
4. Liu, Jiabao, Malekoltojari, Ainaz, Asokakumar, Anjana, Peng, Hui, Krause, Henry M. 2024. Diindoles produced from commensal microbiota metabolites function as endogenous CAR/Nr1i3 ligands. In Nature communications, 15, 2563. doi:10.1038/s41467-024-46559-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38519460/
5. Chew, Sin Chi, Lim, Joanne Siok Liu, Singh, Onkar, Lee, Edmund J D, Chowbay, Balram. 2012. Genetic variations of NR1I3 and NR2B1 in Asian populations. In Drug metabolism and pharmacokinetics, 28, 169-76. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22850739/