S100g-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

S100g-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01298

品系全称

C57BL/6JCya-S100gem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-12309-S100g-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: S100g-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01298) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
下单100%中奖,最高可得千元京东卡
小计:
询价

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
S100 calcium binding protein G
基因别称
CABP1,CaBP-D9K,Cabp9k,Calb3
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009789 | Ensembl: ENSMUST00000038769
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~2.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:104528Homozygous null mice do not exhibit any obvious abnormalities; in particular, these mice do not exhibit skeletal defects or any abnormalities of calcium homeostasis.
S100G,也称为Calbindin-D9k,是一种EF手超家族的小型Ca2+-结合蛋白。S100G在多种细胞类型中表达,并参与多种生物学过程,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。S100G具有钙缓冲蛋白的特性,其结合Ca2+的能力可以调节细胞内Ca2+的浓度,从而影响细胞的功能和信号传导。

在炎症性肠病(IBD)中,S100G的表达和功能受到关注。研究表明,S100G在纤维母细胞中表达,并且其表达受到IL-10的调节。在IL-10缺乏的情况下,S100G的表达升高,并且S100G的表达可以抑制单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的产生,通过抑制NF-κB的激活。这些结果表明,S100G可能是一种重要的抗炎介质,在纤维母细胞中发挥作用,并且S100G表达的下调可能是IL-10补充治疗效果不佳的原因之一[1]。

S100G还具有钙传感器的特性。与牛S100G相比,小鼠S100G在去除Ca2+离子后,α-螺旋含量增加,并且更容易被α-糜蛋白酶消化。此外,小鼠apo-S100G的表面疏水性降低,并且倾向于形成寡聚体的能力减弱。这些特性与钙传感器蛋白的特点相似。计算分析表明,S100G蛋白在去除结合的Ca2+离子后可能处于无序状态。实验数据表明,尽管小鼠apo-S100G比Ca2+-结合状态更灵活,但它并不是完全无序的,并且保留了一些协同熔化的结构。这种异常高的稳定性可以归因于其N端和C端部分,包含EF手I和EF手II,分别具有异常强的关联[2]。

S100G在急性胰腺炎中也发挥作用。研究发现,在干扰素调节因子2(IRF2)敲除小鼠的胰腺中,S100G的表达显著上调。在急性胰腺炎中,S100G和Anxa10的表达增加。在AR42J细胞中,过表达S100G可以抑制CCK刺激后的淀粉酶分泌和细胞内Ca2+增加。这些结果表明,S100G可能在急性胰腺炎中作为Ca2+缓冲剂发挥作用[3]。

S100G在猪子宫子宫内膜中的表达也受到关注。研究表明,S100G在猪子宫子宫内膜中的表达受到雌激素和IL1B的调节。在早期妊娠期间,S100G的表达受到雌激素和IL1B的影响,并且胚胎也表达S100G。这些结果表明,胚胎信号可能通过调节S100G的表达来调节子宫子宫内膜中的钙离子浓度,这对于妊娠的建立和维护至关重要[4]。

S100G在慢性消耗病(CWD)中也有研究。研究发现,S100G是PRNP基因中唯一的非同义SNP,并且与CWD的易感性相关。S100G SNP可以改变鹿朊蛋白的静电势和自由能。这些结果表明,S100G SNP可能是CWD的一个新的风险因素[5]。

S100G在细胞内Ca2+信号的调节中发挥着重要作用。细胞质Ca2+缓冲剂,如S100G,可以调节短暂的细胞内Ca2+信号,影响其时间和空间特性。这些缓冲剂与Ca2+通道、转运蛋白和泵一起,共同调节细胞内Ca2+信号和Ca2+稳态。这些分子的表达可能受到Ca2+依赖性的调节,以维持正常的Ca2+信号传导[6]。

S100G的表达在猪子宫子宫内膜中具有动态性。TRPV6和S100G在猪子宫子宫内膜中的表达受到雌激素和孕酮的调节。在妊娠期间,TRPV6和S100G的表达水平显著升高。这些结果表明,TRPV6和S100G在猪子宫子宫内膜中的表达受到激素的调节,并且可能对妊娠的建立和维护至关重要[7]。

S100G的基因表达受到多种因素的调节。例如,1,25-二羟基维生素D3和糖皮质激素可以调节S100G的基因表达。1,25-二羟基维生素D3可以诱导肠道和肾脏中S100G mRNA的表达,而糖皮质激素可以降低肠道中S100G mRNA的表达。这些结果表明,S100G的基因表达受到多种因素的调节,并且具有组织特异性[8]。

S100G的表达受到慢性氟中毒的影响。慢性氟中毒可以降低血清钙水平,并上调S100G的表达。然而,在给予足够的钙和氟化水后,S100G的表达会下调。这些结果表明,慢性氟中毒可以干扰钙的吸收,并通过下调S100G的表达来影响钙稳态[9]。

S100G在循环绵羊的子宫内膜中也发挥作用。研究表明,S100G的表达在循环绵羊的子宫内膜中受到雌激素和孕酮的调节。S100G的表达在妊娠期间升高,并且主要在子宫内膜上皮细胞中表达。这些结果表明,S100G在循环绵羊的子宫内膜中发挥作用,并且可能参与调节钙信号传导和妊娠的建立和维护[10]。

综上所述,S100G是一种重要的Ca2+-结合蛋白,在多种生物学过程中发挥作用。S100G在炎症性肠病、急性胰腺炎、猪子宫子宫内膜和慢性消耗病中都有研究。S100G的表达受到多种因素的调节,并且与钙信号传导和钙稳态密切相关。S100G的研究有助于深入理解钙信号传导的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Ishiguro, Kazuhiro, Watanabe, Osamu, Nakamura, Masanao, Goto, Hidemi, Hirooka, Yoshiki. 2016. S100G expression and function in fibroblasts on colitis induction. In International immunopharmacology, 39, 92-96. doi:10.1016/j.intimp.2016.07.017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27454846/
2. Permyakov, Sergei E, Yundina, Elena N, Kazakov, Alexei S, Uversky, Vladimir N, Permyakov, Eugene A. 2020. Mouse S100G protein exhibits properties characteristic of a calcium sensor. In Cell calcium, 87, 102185. doi:10.1016/j.ceca.2020.102185. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32114281/
3. Mashima, Hirosato, Takahashi, Kenichi, Sekine, Masanari, Matsumoto, Keita, Ohnishi, Hirohide. 2020. The role of calcium-binding protein S100g (CalbindinD-9K) and annexin A10 in acute pancreatitis. In Biochemical and biophysical research communications, 526, 692-698. doi:10.1016/j.bbrc.2020.03.155. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32248979/
4. Choi, Yohan, Seo, Heewon, Shim, Jangsoo, Kim, Mingoo, Ka, Hakhyun. . Regulation of S100G Expression in the Uterine Endometrium during Early Pregnancy in Pigs. In Asian-Australasian journal of animal sciences, 25, 44-51. doi:10.5713/ajas.2011.11305. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25049477/
5. Lee, Yu-Ran, Kim, Yong-Chan, Won, Sae-Young, Sohn, Hyun-Joo, Jeong, Byung-Hoon. 2023. Identification of a novel risk factor for chronic wasting disease (CWD) in elk: S100G single nucleotide polymorphism (SNP) of the prion protein gene (PRNP). In Veterinary research, 54, 48. doi:10.1186/s13567-023-01177-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37328789/
6. Schwaller, Beat. 2010. Cytosolic Ca2+ buffers. In Cold Spring Harbor perspectives in biology, 2, a004051. doi:10.1101/cshperspect.a004051. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20943758/
7. Choi, Yohan, Seo, Heewon, Kim, Mingoo, Ka, Hakhyun. 2009. Dynamic expression of calcium-regulatory molecules, TRPV6 and S100G, in the uterine endometrium during pregnancy in pigs. In Biology of reproduction, 81, 1122-30. doi:10.1095/biolreprod.109.076703. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19641180/
8. Christakos, S, Gill, R, Lee, S, Li, H. . Molecular aspects of the calbindins. In The Journal of nutrition, 122, 678-82. doi:10.1093/jn/122.suppl_3.678. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1542030/
9. Shankar, Priyanka, Ghosh, Sudip, Bhaskarachary, K, Venkaiah, K, Khandare, Arjun L. 2012. Amelioration of chronic fluoride toxicity by calcium and fluoride-free water in rats. In The British journal of nutrition, 110, 95-104. doi:10.1017/S0007114512004758. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23228601/
10. Stenhouse, Claire, Newton, Makenzie G, Halloran, Katherine M, Suva, Larry J, Bazer, Fuller W. 2023. Phosphate, calcium, and vitamin D signaling, transport, and metabolism in the endometria of cyclic ewes. In Journal of animal science and biotechnology, 14, 13. doi:10.1186/s40104-022-00803-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36631878/