C5ar1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

C5ar1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01274

品系全称

C57BL/6JCya-C5ar1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-12273-C5ar1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: C5ar1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01274) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
complement component 5a receptor 1
基因别称
C5aR,C5r1,Cd88,D7Msu1
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001173550 | Ensembl: ENSMUST00000168818
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:88232Homozygous targeted mutants have impaired C5 responses that can show increased or decreased acute inflammation under different circumstances, and thus affect severity of disease or infection.

发表文献

eLife
2026-02-08
Citalopram exhibits immune-dependent anti-tumor effects by modulating C5aR1+ TAMs
1
C5ar1基因编码的是C5a受体1(C5aR1),这是一种在免疫系统中具有重要作用的G蛋白偶联受体。C5a是补体系统的一部分,补体系统是先天免疫系统中的一个重要成分,参与病原体的清除和免疫反应的调节。C5aR1在多种免疫细胞类型中表达,包括巨噬细胞、单核细胞和中性粒细胞等,它们在炎症反应和免疫应答中起着关键作用。

C5aR1的激活可以引发多种细胞内信号通路,包括磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/Akt、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和核因子κB(NF-κB)等,这些通路参与调控细胞的增殖、存活、迁移和炎症反应。C5aR1的激活还可以促进免疫细胞的募集和活化,从而增强免疫应答。

近年来,C5aR1在多种疾病中的作用受到越来越多的关注。例如,C5aR1在动脉粥样硬化、阿尔茨海默病、癌症等疾病中发挥重要作用。在动脉粥样硬化中,C5aR1的激活可以促进巨噬细胞的炎症反应和泡沫细胞的形成,从而加速动脉粥样硬化斑块的形成和发展[1]。在阿尔茨海默病中,C5aR1的激活可以促进神经炎症和神经元损伤,从而加重阿尔茨海默病的病情[2]。在癌症中,C5aR1的激活可以促进肿瘤细胞的生长、侵袭和转移,从而加重癌症的病情[3]。

因此,C5aR1被认为是多种疾病的治疗靶点。近年来,C5aR1拮抗剂的开发和应用越来越受到关注。C5aR1拮抗剂可以阻断C5a与C5aR1的结合,从而抑制C5aR1的激活和下游信号通路的激活,从而减轻炎症反应和免疫应答,从而改善多种疾病的病情。

C5aR1的激活可以促进巨噬细胞的炎症反应和泡沫细胞的形成,从而加速动脉粥样硬化斑块的形成和发展[1]。C5aR1的激活可以促进神经炎症和神经元损伤,从而加重阿尔茨海默病的病情[2]。C5aR1的激活可以促进肿瘤细胞的生长、侵袭和转移,从而加重癌症的病情[3]。C5aR1拮抗剂可以阻断C5a与C5aR1的结合,从而抑制C5aR1的激活和下游信号通路的激活,从而减轻炎症反应和免疫应答,从而改善多种疾病的病情。

参考文献:
1. Niyonzima, Nathalie, Rahman, Jubayer, Kunz, Natalia, Espevik, Terje, Kemper, Claudia. 2021. Mitochondrial C5aR1 activity in macrophages controls IL-1β production underlying sterile inflammation. In Science immunology, 6, eabf2489. doi:10.1126/sciimmunol.abf2489. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34932384/
2. Schartz, Nicole D, Liang, Heidi Y, Carvalho, Klebea, Mortazavi, Ali, Tenner, Andrea J. 2023. C5aR1 antagonism suppresses inflammatory glial gene expression and alters cellular signaling in an aggressive Alzheimer's model. In bioRxiv : the preprint server for biology, , . doi:10.1101/2023.08.22.554306. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37662399/
3. Li, Xi, Poire, Alfonso, Jeong, Kang Jin, Sun, Chaoyang, Mills, Gordon B. 2024. C5aR1 inhibition reprograms tumor associated macrophages and reverses PARP inhibitor resistance in breast cancer. In Nature communications, 15, 4485. doi:10.1038/s41467-024-48637-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38802355/

发表文献

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