C1qa-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

C1qa-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01266

品系全称

C57BL/6JCya-C1qaem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-12259-C1qa-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: C1qa-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01266) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
complement component 1, q subcomponent, alpha polypeptide
基因别称
Adic,C1q
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_007572 | Ensembl: ENSMUST00000046285
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~2.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:88223Mice homozygous for a knock-out allele display absence seizures, glomerulonephritis, increased numbers of glomerular apoptotic bodies, high autoantibody titres, and increased mortality, with severity affected by genetic background.
C1qa基因编码补体C1q A链蛋白,是补体系统的一部分,补体系统是免疫系统的重要组成部分,负责识别和清除病原体,以及调节炎症反应。C1qa基因位于1号染色体上,其编码的蛋白质在经典补体激活途径中发挥关键作用。C1qa基因的突变与多种疾病相关,包括感染、败血症和系统性红斑狼疮(SLE)等。

C1qa基因在动脉粥样硬化中发挥重要作用。研究显示,C1qa基因的表达与动脉粥样硬化斑块的形成相关,通过调节炎症反应和免疫细胞浸润,影响动脉粥样硬化的发生和发展[1]。此外,C1qa基因的表达与系统性红斑狼疮患者并发动脉粥样硬化的风险相关,提示C1qa基因在系统性红斑狼疮患者动脉粥样硬化的发生和发展中发挥重要作用[7]。

C1qa基因在慢性鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)中发挥重要作用。研究显示,C1qa基因的表达与M2巨噬细胞的浸润相关,M2巨噬细胞在CRSwNP的发病机制中发挥重要作用,C1qa基因可能通过调节M2巨噬细胞的浸润,影响CRSwNP的发病机制[2]。

C1qa基因在神经退行性疾病中发挥重要作用。研究显示,C1qa基因的表达与神经退行性疾病的发生和发展相关,C1qa基因的缺失可以减轻神经退行性疾病的症状,提示C1qa基因在神经退行性疾病的发生和发展中发挥重要作用[3,4,5]。

C1qa基因在皮肤黑色素瘤中发挥重要作用。研究显示,C1qa基因的表达与皮肤黑色素瘤患者的预后相关,高表达的C1qa基因与较好的预后相关,提示C1qa基因可以作为皮肤黑色素瘤预后的预测指标[6]。

综上所述,C1qa基因编码补体C1q A链蛋白,是补体系统的一部分,参与调节炎症反应和免疫细胞浸润,影响多种疾病的发生和发展,包括动脉粥样硬化、慢性鼻窦炎伴鼻息肉、神经退行性疾病和皮肤黑色素瘤等。C1qa基因的研究有助于深入理解补体系统的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Cui, Hong-Kai, Tang, Chao-Jie, Gao, Yu, Zhang, Jian, Li, Yong-Dong. 2023. An integrative analysis of single-cell and bulk transcriptome and bidirectional mendelian randomization analysis identified C1Q as a novel stimulated risk gene for Atherosclerosis. In Frontiers in immunology, 14, 1289223. doi:10.3389/fimmu.2023.1289223. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38179058/
2. Zhu, Ying, Sun, Xiwen, Tan, Shaolin, Lin, Hai, Zhang, Weitian. 2022. M2 macrophage-related gene signature in chronic rhinosinusitis with nasal polyps. In Frontiers in immunology, 13, 1047930. doi:10.3389/fimmu.2022.1047930. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36466903/
3. Lui, Hansen, Zhang, Jiasheng, Makinson, Stefanie R, Barres, Ben A, Huang, Eric J. 2016. Progranulin Deficiency Promotes Circuit-Specific Synaptic Pruning by Microglia via Complement Activation. In Cell, 165, 921-35. doi:10.1016/j.cell.2016.04.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27114033/
4. Xu, Feng, Han, Linlin, Wang, Yafeng, Ma, Lulin, Chen, Xiangdong. 2023. Prolonged anesthesia induces neuroinflammation and complement-mediated microglial synaptic elimination involved in neurocognitive dysfunction and anxiety-like behaviors. In BMC medicine, 21, 7. doi:10.1186/s12916-022-02705-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36600274/
5. Zhang, Jiasheng, Velmeshev, Dmitry, Hashimoto, Kei, Kriegstein, Arnold R, Huang, Eric J. 2020. Neurotoxic microglia promote TDP-43 proteinopathy in progranulin deficiency. In Nature, 588, 459-465. doi:10.1038/s41586-020-2709-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32866962/
6. Liang, Zhuoshuai, Pan, Lingfeng, Shi, Jikang, Zhang, Lianbo. 2022. C1QA, C1QB, and GZMB are novel prognostic biomarkers of skin cutaneous melanoma relating tumor microenvironment. In Scientific reports, 12, 20460. doi:10.1038/s41598-022-24353-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36443341/
7. Liu, Chunjiang, Zhou, Yufei, Zhou, Yue, Tang, Liming, Wang, Jiajia. 2022. Identification of crucial genes for predicting the risk of atherosclerosis with system lupus erythematosus based on comprehensive bioinformatics analysis and machine learning. In Computers in biology and medicine, 152, 106388. doi:10.1016/j.compbiomed.2022.106388. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36470144/