Bmx-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Bmx-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01240

品系全称

C57BL/6JCya-Bmxem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-12169-Bmx-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Bmx-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01240) were purchased from Cyagen.
交付类型
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基因型
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基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
BMX non-receptor tyrosine kinase
基因别称
Etk,Etk/Bmx,Tyro8
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009759 | Ensembl: ENSMUST00000112265
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~3.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1101778Mice homozygous for a null mutation are fertile and have a normal life span but are protected from arthritis in a passive transfer model.
基因Bmx,全称为Bone marrow X kinase,是一种非受体酪氨酸激酶,属于Tec家族。Bmx在多种细胞类型中表达,包括造血细胞、内皮细胞和上皮细胞等。Bmx的生物学功能多样,包括调节细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡、血管生成和炎症反应等。Bmx的表达和功能异常与多种疾病的发生发展密切相关,包括肿瘤、心血管疾病和神经系统疾病等。

在肿瘤研究中,Bmx被发现与多种癌症的发生发展相关。例如,在结直肠癌中,Bmx的表达上调与腺瘤的发生相关。Bmx和HCK(另一种酪氨酸激酶)在腺瘤前体细胞中的上调表达可以促进结直肠上皮细胞的增殖,并导致多层次的息肉样芽的形成,模拟结直肠癌中的病理息肉形态[1]。此外,Bmx的表达还与胃癌的浸润程度和患者的预后相关。Bmx-ARHGAP融合基因在胃癌细胞中的表达可以抑制Rho和JAK/STAT轴,从而减少细胞活力、药物抗性、迁移和侵袭,逆转上皮间质转化过程,并抑制淋巴结转移[2]。

在心血管疾病研究中,Bmx的表达和功能异常也与心脏疾病的发生发展相关。例如,Bmx的基因敲除可以抑制血管生成,并导致心脏肥大和重塑的减少。Bmx的敲除可以抑制血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)的表达,并降低Sp1转录因子的结合能力,从而抑制VEGFR2的转录和血管生成[4]。此外,Bmx的表达还与前列腺癌的耐药性相关。在前列腺癌中,Bmx的表达受到雄激素受体(AR)的直接抑制。然而,在雄激素剥夺疗法(ADT)后,Bmx的表达会迅速增加,并促进多种受体酪氨酸激酶的磷酸化和激活,从而促进前列腺癌的耐药性发展[5]。

除了在肿瘤和心血管疾病中的研究,Bmx还与神经系统疾病相关。例如,Bmx的基因多态性与轻度创伤性脑损伤(mTBI)后的临床症状相关。研究发现,Bmx的基因多态性与mTBI后的焦虑和头晕等症状相关[3]。

综上所述,基因Bmx是一种非受体酪氨酸激酶,在多种细胞类型中表达,并参与调节细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡、血管生成和炎症反应等生物学过程。Bmx的表达和功能异常与多种疾病的发生发展相关,包括肿瘤、心血管疾病和神经系统疾病等。Bmx的研究对于深入理解疾病的发病机制和治疗提供新的思路和策略具有重要意义。

参考文献:
1. Zheng, Xiaobo, Song, Jinen, Yu, Chune, Ma, Xuelei, Shi, Hubing. 2022. Single-cell transcriptomic profiling unravels the adenoma-initiation role of protein tyrosine kinases during colorectal tumorigenesis. In Signal transduction and targeted therapy, 7, 60. doi:10.1038/s41392-022-00881-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35221332/
2. Xu, Xiao-Feng, Wang, Jian-Jiang, Ding, Li, Gao, Feng, Ji, Yong. 2018. Suppression of BMX-ARHGAP fusion gene inhibits epithelial-mesenchymal transition in gastric cancer cells via RhoA-mediated blockade of JAK/STAT axis. In Journal of cellular biochemistry, 120, 439-451. doi:10.1002/jcb.27400. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30216523/
3. Wang, Yu-Jia, Hsu, Yu-Wen, Chang, Che-Mai, Chiang, Yung-Hsiao, Chen, Kai-Yun. 2014. The influence of BMX gene polymorphisms on clinical symptoms after mild traumatic brain injury. In BioMed research international, 2014, 293687. doi:10.1155/2014/293687. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24860816/
4. Liu, Tingting, Li, Yonghao, Su, Hong, Ji, Weidong, Min, Wang. 2019. Nuclear localization of the tyrosine kinase BMX mediates VEGFR2 expression. In Journal of cellular and molecular medicine, 24, 126-138. doi:10.1111/jcmm.14663. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31642192/
5. Chen, Sen, Cai, Changmeng, Sowalsky, Adam G, Gray, Nathanael S, Balk, Steven P. 2018. BMX-Mediated Regulation of Multiple Tyrosine Kinases Contributes to Castration Resistance in Prostate Cancer. In Cancer research, 78, 5203-5215. doi:10.1158/0008-5472.CAN-17-3615. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30012673/