Bcl2l11-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Bcl2l11-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01227

品系全称

C57BL/6JCya-Bcl2l11em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-12125-Bcl2l11-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Bcl2l11-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01227) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
BCL2 like 11
基因别称
1500006F24Rik,Bim,Bod,bcl2-L-11
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_207680 | Ensembl: ENSMUST00000110341
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1197519Consistent with this gene's role in hematopoietic homeostasis, homozygous null mutants accumulate lymphoid and myeloid cells and succumb to autoimmune kidney disease.
Bcl2l11,也称为Bim(Bcl-2 like 11),是一种重要的凋亡相关基因,编码的Bim蛋白在细胞凋亡过程中发挥关键作用。Bim蛋白属于Bcl-2家族,具有BH3结构域,能够与抗凋亡蛋白如Bcl-2和Bcl-xL结合,从而释放细胞色素c,启动线粒体凋亡途径。Bim的表达受到多种因素的调控,包括DNA甲基化、microRNA调控、转录因子调控等。

Bcl2l11在多种疾病中发挥重要作用,包括神经退行性疾病、癌症、血液病等。在神经退行性疾病如阿尔茨海默病(AD)中,Bcl2l11的表达水平与疾病的严重程度相关。研究表明,Bcl2l11的表达水平与铁死亡相关,而铁死亡是一种非凋亡形式的细胞死亡,在AD的病理过程中发挥重要作用[1]。此外,Bcl2l11的表达水平还与细胞凋亡相关,而细胞凋亡在AD的病理过程中也发挥重要作用[1]。

在癌症中,Bcl2l11的表达水平与肿瘤的发生和进展相关。研究发现,Bcl2l11的基因多态性与非霍奇金淋巴瘤(NHL)的风险相关[5]。此外,Bcl2l11的表达水平还与乳腺癌的发生和进展相关[6]。研究发现,Bcl2l11的表达水平受到microRNA的调控,其中miR-30a-5p可以直接靶向BCL2L11基因,抑制其表达,从而促进乳腺癌细胞的发生和进展[6]。

在血液病中,Bcl2l11的表达水平与慢性粒细胞白血病(CML)的发生和进展相关。研究发现,Bcl2l11的表达水平受到DNA甲基化的调控,DNA高甲基化可以抑制BCL2L11基因的表达,从而促进CML的发生和进展[3]。

此外,Bcl2l11的表达水平还与神经发育障碍相关。研究发现,Bcl2l11位于染色体2q12.3-q13区域,而该区域的拷贝数变异(CNV)与神经发育障碍相关[2]。研究表明,Bcl2l11的表达水平受到转录因子TRIM33的调控,TRIM33可以抑制Bcl2l11的表达,从而维持DC的稳态[4]。

综上所述,Bcl2l11是一种重要的凋亡相关基因,编码的Bim蛋白在细胞凋亡过程中发挥关键作用。Bcl2l11在多种疾病中发挥重要作用,包括神经退行性疾病、癌症、血液病和神经发育障碍等。Bcl2l11的表达水平受到多种因素的调控,包括DNA甲基化、microRNA调控、转录因子调控等。Bcl2l11的研究有助于深入理解细胞凋亡的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wang, Ying, Chen, Guohua, Shao, Wei. 2022. Identification of Ferroptosis-Related Genes in Alzheimer's Disease Based on Bioinformatic Analysis. In Frontiers in neuroscience, 16, 823741. doi:10.3389/fnins.2022.823741. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35197821/
2. Aarabi, Mahmoud, Baumann, Jacqueline, Babcock, Melanie, Ou, Zhishuo, Yatsenko, Svetlana. 2022. Chromosome 2q12.3-q13 copy number variants in patients with neurodevelopmental disorders: genotype-phenotype correlation and new hotspots. In Psychiatric genetics, 32, 171-177. doi:10.1097/YPG.0000000000000319. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35837682/
3. Leo, Elisa, Mancini, Manuela, Aluigi, Michela, Barbieri, Enza, Santucci, Maria A. 2012. DNA hypermethylation promotes the low expression of pro-apoptotic BCL2L11 associated with BCR-ABL1 fusion gene of chronic myeloid leukaemia. In British journal of haematology, 159, 373-6. doi:10.1111/bjh.12023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22924699/
4. Shen, Xiangyi, Li, Xiaoguang, Wu, Tao, Hu, Xiaoyu, Wu, Li. 2024. TRIM33 plays a critical role in regulating dendritic cell differentiation and homeostasis by modulating Irf8 and Bcl2l11 transcription. In Cellular & molecular immunology, 21, 752-769. doi:10.1038/s41423-024-01179-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38822080/
5. Nieters, Alexandra, Conde, Lucia, Slager, Susan L, Rothman, Nathaniel, Skibola, Christine F. 2012. PRRC2A and BCL2L11 gene variants influence risk of non-Hodgkin lymphoma: results from the InterLymph consortium. In Blood, 120, 4645-8. doi:10.1182/blood-2012-05-427989. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23047821/
6. Wang, Wei, Zhang, Yuefen, Huang, Xiaomin, Zhuang, Hailin, Li, Hong. 2024. The role of the miR-30a-5p/BCL2L11 pathway in rosmarinic acid-induced apoptosis in MDA-MB-231-derived breast cancer stem-like cells. In Frontiers in pharmacology, 15, 1445034. doi:10.3389/fphar.2024.1445034. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39239646/