Bgn-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Bgn-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01223

品系全称

C57BL/6NCya-Bgnem1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-12111-Bgn-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Bgn-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01223) were purchased from Cyagen.
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基因型
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基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
biglycan
基因别称
BG,DSPG1,PG-S1,PGI,SLRR1A
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_007542 | Ensembl: ENSMUST00000033741
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~8
敲除长度
~4.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:88158Homozygous null mutants display reduced growth and develop age-dependent osteopenia. Age-related osteoporosis is associated with defects in bone marrow stromal cells, including increased apoptosis, reduced numbers of colony-forming units-fibroblastic (CFU-F), and decreased collagen production.
Bgn,即Biglycan,是一种重要的细胞外基质蛋白,属于小分子蛋白聚糖家族。它主要由成纤维细胞和软骨细胞合成,广泛存在于各种组织中,包括皮肤、骨骼、心脏和血管等。Bgn在细胞外基质的结构和功能中发挥重要作用,参与维持组织的完整性和稳定性,同时还参与细胞信号传导和细胞功能调节。

Bgn的基因定位于X染色体的远端长臂,靠近第二个假常染色体区域。研究表明,Bgn的表达水平在不同性别和染色体异常的患者中存在差异。在45,X Turner患者中,由于X染色体缺失,Bgn的表达水平降低;而在具有额外性染色体的患者中,Bgn的表达水平升高。这种现象提示Bgn可能存在一种逃逸X染色体失活的机制,或者存在一个位于Y染色体上的同源基因。然而,进一步的研究表明,Bgn实际上是受X染色体失活调控的,且在Y染色体上没有同源基因。因此,Bgn的“假常染色体表达”可能是由其他逃逸X染色体失活的基因或基因簇调节其转录活性所致[6]。

Bgn在多种疾病的发生和发展中发挥重要作用。在结直肠癌中,Bgn作为一种纤维母细胞特异性生物标志物,与较差的预后相关[1]。此外,Bgn还参与动脉粥样硬化、骨形成和皮肤老化等过程。研究表明,Bgn通过激活TLR3信号通路,促进主动脉瓣钙化,从而导致动脉瓣狭窄[2]。在皮肤老化方面,Bgn的表达与皮肤弹性、真皮结构和厚度有关,抵抗训练可以增加Bgn的表达,从而改善皮肤老化[3]。此外,Bgn还与Duchenne肌肉萎缩症和胃癌等疾病的发生发展相关[4,5]。

综上所述,Bgn是一种重要的细胞外基质蛋白,在维持组织结构、调节细胞功能、参与信号传导等方面发挥重要作用。Bgn在多种疾病的发生和发展中发挥重要作用,包括结直肠癌、动脉粥样硬化、骨形成、皮肤老化、Duchenne肌肉萎缩症和胃癌等。Bgn的研究有助于深入理解细胞外基质蛋白在疾病发生发展中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhou, Yuan, Bian, Shuhui, Zhou, Xin, Fu, Wei, Tang, Fuchou. 2020. Single-Cell Multiomics Sequencing Reveals Prevalent Genomic Alterations in Tumor Stromal Cells of Human Colorectal Cancer. In Cancer cell, 38, 818-828.e5. doi:10.1016/j.ccell.2020.09.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33096021/
2. Gollmann-Tepeköylü, Can, Graber, Michael, Hirsch, Jakob, Tancevski, Ivan, Holfeld, Johannes. 2023. Toll-Like Receptor 3 Mediates Aortic Stenosis Through a Conserved Mechanism of Calcification. In Circulation, 147, 1518-1533. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.122.063481. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37013819/
3. Nishikori, Shu, Yasuda, Jun, Murata, Kao, Shirai, Yuki, Fujita, Satoshi. 2023. Resistance training rejuvenates aging skin by reducing circulating inflammatory factors and enhancing dermal extracellular matrices. In Scientific reports, 13, 10214. doi:10.1038/s41598-023-37207-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37353523/
4. Heezen, L G M, Abdelaal, T, van Putten, M, Mahfouz, A, Spitali, P. 2023. Spatial transcriptomics reveal markers of histopathological changes in Duchenne muscular dystrophy mouse models. In Nature communications, 14, 4909. doi:10.1038/s41467-023-40555-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37582915/
5. Zhang, Xiangqian, Li, Yun, Chen, Yongheng. 2023. Development of a Comprehensive Gene Signature Linking Hypoxia, Glycolysis, Lactylation, and Metabolomic Insights in Gastric Cancer through the Integration of Bulk and Single-Cell RNA-Seq Data. In Biomedicines, 11, . doi:10.3390/biomedicines11112948. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38001949/
6. Geerkens, C, Vetter, U, Just, W, Wöhrle, D, Vogel, W. . The X-chromosomal human biglycan gene BGN is subject to X inactivation but is transcribed like an X-Y homologous gene. In Human genetics, 96, 44-52. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7607653/