Bdkrb1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Bdkrb1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01216

品系全称

C57BL/6JCya-Bdkrb1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-12061-Bdkrb1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Bdkrb1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01216) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
bradykinin receptor, beta 1
基因别称
B1BKR,B1R,BKR1,BRADYB1,Bdkrb
染色体号
Chr 12 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_007539 | Ensembl: ENSMUST00000041229
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~2.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:88144Mice homozygous for one null allele display hypoalgesia and altered inflammatory responses while those homozygous for another are reported to have a normal phenotype.
Bdkrb1,也称为Bradykinin B1 receptor,是一种编码Bradykinin受体B1的基因。Bradykinin受体B1是一种G蛋白偶联受体,属于B1受体亚型,负责识别和响应Bradykinin及其代谢物。Bradykinin是一种重要的血管活性肽,在血管损伤、炎症和疼痛等过程中发挥作用。Bradykinin受体B1的激活可以引起血管扩张、炎症反应和疼痛感受等生物学效应。

Bradykinin受体B1的表达和功能受到多种因素的调节。例如,在糖尿病视网膜病变(DR)中,Bradykinin受体B1的表达水平升高,参与视网膜损伤的病理过程。研究发现,BDKRB1基因的rs12050217A/G多态性在T2DM患者中与DR的发生发展相关。具有G等位基因的个体表现出对DR的较高保护作用[1]。这表明BDKRB1基因的遗传变异可能影响Bradykinin受体B1的表达和功能,进而影响DR的发生和发展。

除了DR,Bradykinin受体B1还与其他疾病的发生和发展相关。例如,在胶质母细胞瘤(GBM)中,Bradykinin受体B1的表达水平升高,并通过激活下游信号通路促进GBM细胞的迁移和侵袭[2]。此外,在系统性硬化症(SSc)中,Bradykinin受体B1的表达水平升高,参与纤维化过程。研究发现,靶向sCD13/B1R信号轴可能成为治疗SSc的新策略[3]。

除了疾病相关研究,Bradykinin受体B1还与药物的作用机制相关。例如,在精神疾病中,抗精神病药物可能通过调节Bradykinin受体B1的表达和功能发挥免疫调节作用[4]。此外,研究发现,地塞米松可以下调Bradykinin受体B1的表达,可能与其在治疗青光眼中的作用机制相关[5]。

综上所述,Bdkrb1编码Bradykinin受体B1,在多种疾病的发生和发展中发挥重要作用。Bradykinin受体B1的表达和功能受到多种因素的调节,包括基因多态性、炎症因子和药物等。深入研究Bdkrb1的功能和调节机制,有助于揭示疾病的发生和发展机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Brondani, Leticia A, Crispim, Daisy, Pisco, Julia, Guimarães, Jorge A, Berger, Markus. 2019. The G Allele of the rs12050217 Polymorphism in the BDKRB1 Gene Is Associated with Protection for Diabetic Retinopathy. In Current eye research, 44, 994-999. doi:10.1080/02713683.2019.1610178. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31017477/
2. Sun, Ding-Ping, Lee, Yuan-Wen, Chen, Jui-Tai, Lin, Yung-Wei, Chen, Ruei-Ming. 2020. The Bradykinin-BDKRB1 Axis Regulates Aquaporin 4 Gene Expression and Consequential Migration and Invasion of Malignant Glioblastoma Cells via a Ca2+-MEK1-ERK1/2-NF-κB Mechanism. In Cancers, 12, . doi:10.3390/cancers12030667. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32182968/
3. Muraoka, Sei, Brodie, William D, Mattichak, Megan N, Fox, David A, Tsou, Pei-Suen. 2024. Targeting CD13/Aminopeptidase N as a Novel Therapeutic Approach for Scleroderma Fibrosis. In Arthritis & rheumatology (Hoboken, N.J.), 77, 80-91. doi:10.1002/art.42973. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39175116/
4. Mantere, Outi, Trontti, Kalevi, García-González, Judit, Hovatta, Iiris, Suvisaari, Jaana. 2018. Immunomodulatory effects of antipsychotic treatment on gene expression in first-episode psychosis. In Journal of psychiatric research, 109, 18-26. doi:10.1016/j.jpsychires.2018.11.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30463035/
5. Wei, Miao, Chen, Lu-Ming, Huang, Ze-Yu, Guan, Huai-Jin, Ji, Min. 2022. Expression profile analysis to identify potential gene changes induced by dexamethasone in the trabecular meshwork. In International journal of ophthalmology, 15, 1240-1248. doi:10.18240/ijo.2022.08.03. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36017046/