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Bcl6-KO 基因敲除小鼠

Bcl6-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Bcl6-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01213

品系全称

C57BL/6JCya-Bcl6em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-12053-Bcl6-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Bcl6-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01213) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
B cell leukemia/lymphoma 6
基因别称
Bcl5
染色体号
Chr 16 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_009744 | Ensembl: ENSMUST00000023151
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~9
敲除长度
~9.5 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:107187Homozygous null mutants develop myocarditis and pulmonary vasculitis, show impaired germinal center formation in the spleen, and display T helper 2 cell hyperimmune responsiveness.
更多信息
BCL6，也称为B-cell lymphoma 6，是一种重要的转录因子，属于Cys2-His2锌指蛋白家族。BCL6在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞增殖、分化和凋亡等。BCL6在淋巴细胞的发育和功能中扮演着关键角色，其异常表达与多种淋巴瘤的发生发展密切相关。此外，BCL6还在其他组织中发挥作用，如胎盘和子宫内膜，参与生殖器官的发育和功能维持。

BCL6基因位于3号染色体q27区域，包含9个外显子。BCL6蛋白包含一个Cys2-His2锌指结构域，该结构域负责与DNA结合，调控基因表达。BCL6基因的异常表达与多种淋巴瘤的发生发展密切相关。例如，在弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中，BCL6基因的异常表达是一个常见的现象，BCL6蛋白的表达水平与DLBCL患者的预后密切相关[1]。此外，BCL6基因的异常表达还与其他类型的淋巴瘤相关，如套细胞淋巴瘤和滤泡性淋巴瘤等。

BCL6蛋白是一个转录抑制因子，通过结合特定的DNA序列来抑制基因的表达。BCL6蛋白可以结合到多种基因的启动子区域，抑制这些基因的转录。例如，BCL6蛋白可以结合到细胞凋亡相关基因的启动子区域，抑制这些基因的表达，从而抑制细胞凋亡[2]。此外，BCL6蛋白还可以结合到B细胞发育相关基因的启动子区域，抑制这些基因的表达，从而影响B细胞的发育和功能。

BCL6基因的异常表达与多种淋巴瘤的发生发展密切相关。例如，在DLBCL中，BCL6基因的异常表达是一个常见的现象，BCL6蛋白的表达水平与DLBCL患者的预后密切相关[1]。此外，BCL6基因的异常表达还与其他类型的淋巴瘤相关，如套细胞淋巴瘤和滤泡性淋巴瘤等。

在DLBCL中，BCL6基因的异常表达通常是由于基因重排或点突变导致的。BCL6基因的重排通常涉及到与其他基因的融合，如MYC和BCL2等。这些基因的融合导致BCL6基因的表达水平升高，从而促进肿瘤的发生和发展。此外，BCL6基因的点突变也可能导致BCL6蛋白的功能改变，从而影响其转录抑制活性。

为了研究BCL6基因的功能，科学家们已经开发出多种BCL6基因敲除小鼠模型。这些小鼠模型显示，BCL6基因的缺失会导致淋巴细胞的发育异常，如B细胞发育停滞和淋巴结萎缩等。此外，BCL6基因敲除小鼠还表现出对多种淋巴瘤的易感性增加，这表明BCL6基因在淋巴瘤的发生发展中起着重要的保护作用。

除了在淋巴瘤中的研究，BCL6基因在其他疾病中的研究也逐渐兴起。例如，研究发现BCL6基因的异常表达与一些生殖系统疾病相关，如子痫前期和子宫内膜异位症等。这些研究表明，BCL6基因在生殖器官的发育和功能维持中发挥着重要作用。

综上所述，BCL6基因是一个重要的转录因子，在多种生物学过程中发挥重要作用。BCL6基因的异常表达与多种淋巴瘤的发生发展密切相关，同时也与其他疾病相关，如生殖系统疾病等。BCL6基因的研究有助于深入理解淋巴瘤和其他疾病的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Gourisankar, Sai, Krokhotin, Andrey, Ji, Wenzhi, Gray, Nathanael S, Crabtree, Gerald R. 2023. Rewiring cancer drivers to activate apoptosis. In Nature, 620, 417-425. doi:10.1038/s41586-023-06348-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37495688/
2. Baron, Beverly W, Anastasi, John, Thirman, Michael J, Zeleznik-Le, Nancy, McKeithan, Timothy W. 2002. The human programmed cell death-2 (PDCD2) gene is a target of BCL6 repression: implications for a role of BCL6 in the down-regulation of apoptosis. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 99, 2860-5. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11854457/

资料下载

S-KO-01213_6J_12053_Bcl6_Exon 3~9_strategy.pdf
S-KO-01213_6J_12053_Bcl6_Exon 3~9_strategy.pdf
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