Bcl2l10-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Bcl2l10-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01211

品系全称

C57BL/6JCya-Bcl2l10em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-12049-Bcl2l10-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Bcl2l10-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01211) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Bcl2-like 10
基因别称
Boo,Diva
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_013479.2 | Ensembl: ENSMUST00000034709
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~2
敲除长度
~3228 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1330841Mice homozygous for a targeted mutation exhibit no obvious abnormalities. They are viable and fertile with normal reproductive capacity.
Bcl2l10,也称为Bcl-2样10(BCL2-like 10),是BCL-2蛋白家族的一个成员。BCL-2蛋白家族在细胞凋亡和自噬的信号通路中发挥着重要的调节作用。BCL-2家族成员包括抗凋亡蛋白(如BCL-2、BCL-xL、MCL-1)和促凋亡蛋白(如BAX、BAK)。Bcl2l10具有抗凋亡和促凋亡的双重功能,其具体作用取决于细胞类型和肿瘤类型。

在肝细胞癌(HCC)中,Bcl2l10的表达水平较低。研究发现,Bcl2l10的表达下调可以抑制HCC细胞的生长和转移[3]。Bcl2l10通过下调PI3K/AKT信号通路,释放BECN1,从而诱导HCC细胞的自噬[1]。此外,Bcl2l10还可以通过结合Beclin 1抑制HCC细胞的自噬[1]。这些研究表明,Bcl2l10在HCC中发挥肿瘤抑制因子的作用。

在卵巢癌中,Bcl2l10的表达下调可以导致细胞周期阻滞在G0/G1期,并增强细胞增殖和运动能力[2]。Bcl2l10通过调节Aurora激酶A(Aurka)的表达和活性来发挥其作用[2]。此外,Bcl2l10的敲低可以导致TCA循环酶SDHD和IDH1的下调,进而影响卵巢癌细胞的代谢[4]。这些结果表明,Bcl2l10在卵巢癌中发挥肿瘤抑制因子的作用。

在黑色素瘤中,Bcl2l10的表达水平较高。Bcl2l10的表达受STAT3的调控,其过表达可以降低顺铂和ABT-737的细胞毒性作用[5]。此外,Bcl2l10的表达与对顺铂和ABT-737的耐药性相关[5]。这些研究表明,Bcl2l10在黑色素瘤中发挥抗凋亡因子的作用。

在骨髓增生异常综合征(MDS)和急性髓系白血病(AML)中,Bcl2l10的表达水平与对阿扎胞苷(AZA)的耐药性相关[6,7]。Bcl2l10的表达水平可以预测MDS和AML患者的总生存期[6,7]。这些结果表明,Bcl2l10在MDS和AML中发挥肿瘤抑制因子的作用。

在胃腺癌中,Bcl2l10的表达水平下调与CpG岛高甲基化相关。Bcl2l10的过表达可以诱导细胞凋亡,而Bcl2l10的敲低可以促进细胞增殖[8]。这些结果表明,Bcl2l10在胃腺癌中发挥肿瘤抑制因子的作用。

综上所述,Bcl2l10在不同类型的癌症中发挥着不同的作用。在HCC、卵巢癌、MDS和AML中,Bcl2l10发挥肿瘤抑制因子的作用;而在黑色素瘤中,Bcl2l10发挥抗凋亡因子的作用。Bcl2l10通过调节细胞凋亡、自噬、细胞周期、代谢和信号通路来发挥其生物学功能。Bcl2l10的研究有助于深入理解BCL-2蛋白家族在癌症发生发展中的作用机制,为癌症的诊断、治疗和预后评估提供新的思路和策略。

参考文献:
1. He, Jiafa, Deng, Li, Liu, Heping, Xia, Shangzhou, Liu, Yubin. . BCL2L10/BECN1 modulates hepatoma cells autophagy by regulating PI3K/AKT signaling pathway. In Aging, 11, 350-370. doi:10.18632/aging.101737. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30696802/
2. Lee, Su-Yeon, Kwon, Jinie, Woo, Ji Hye, Kim, Kyeoung-Hwa, Lee, Kyung-Ah. 2019. Bcl2l10 mediates the proliferation, invasion and migration of ovarian cancer cells. In International journal of oncology, 56, 618-629. doi:10.3892/ijo.2019.4949. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31894274/
3. Bai, Yun, Wang, Jia, Han, Jing, Qi, Wei, Jiang, Hui-Qing. 2016. BCL2L10 inhibits growth and metastasis of hepatocellular carcinoma both in vitro and in vivo. In Molecular carcinogenesis, 56, 1137-1149. doi:10.1002/mc.22580. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27770580/
4. Lee, Su-Yeon, Kwon, Jinie, Lee, Kyung-Ah. 2021. Bcl2l10 induces metabolic alterations in ovarian cancer cells by regulating the TCA cycle enzymes SDHD and IDH1. In Oncology reports, 45, . doi:10.3892/or.2021.7998. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33649794/
5. Quezada, María Josefina, Picco, María Elisa, Villanueva, María Belén, Illescas, Edith, Lopez-Bergami, Pablo. 2020. BCL2L10 Is Overexpressed in Melanoma Downstream of STAT3 and Promotes Cisplatin and ABT-737 Resistance. In Cancers, 13, . doi:10.3390/cancers13010078. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33396645/
6. Cluzeau, Thomas, Robert, Guillaume, Mounier, Nicolas, Luciano, Frederic, Auberger, Patrick. . BCL2L10 is a predictive factor for resistance to azacitidine in MDS and AML patients. In Oncotarget, 3, 490-501. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22577154/
7. Vidal, Valérie, Robert, Guillaume, Goursaud, Laure, Fenaux, Pierre, Cluzeau, Thomas. . BCL2L10 positive cells in bone marrow are an independent prognostic factor of azacitidine outcome in myelodysplastic syndrome and acute myeloid leukemia. In Oncotarget, 8, 47103-47109. doi:10.18632/oncotarget.17482. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28514758/
8. Xu, Jing Da, Cao, Xi Xi, Long, Zi Wen, Sasaki, Kohsuke, Li, Qing Quan. 2010. BCL2L10 protein regulates apoptosis/proliferation through differential pathways in gastric cancer cells. In The Journal of pathology, 223, 400-9. doi:10.1002/path.2811. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21171085/