Bach1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Bach1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01193

品系全称

C57BL/6JCya-Bach1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-12013-Bach1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Bach1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01193) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
BTB and CNC homology 1, basic leucine zipper transcription factor 1
基因别称
6230421P05Rik
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_007520 | Ensembl: ENSMUST00000026703
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~2.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:894680Homozygous null mice are healthy and fertile with no gross abnormalities but express elevated levels of HMOX1.
Bach1,也称为BTB和CNC同源1,是一种重要的转录因子,属于cap 'n' collar (CNC)和基本区域亮氨酸拉链因子家族。Bach1在多种生物学过程中发挥作用,包括氧化应激反应、血红素代谢、细胞周期、细胞衰老和细胞凋亡等。Bach1可以与多种蛋白质相互作用,包括BRCA1、YAP、Nanog、Sox2和Oct4等,共同调节基因表达和细胞功能。Bach1的表达和功能受到多种因素的调控,包括氧化还原状态、血红素水平和DNA损伤等。

Bach1在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、动脉粥样硬化、肺结核和心肌肥厚等。在癌症中,Bach1可以促进肿瘤的生长、侵袭和转移。例如,Bach1可以通过抑制血红素氧化酶1 (HO-1)基因的表达来调节氧化应激反应,从而影响肿瘤细胞的生长和存活[2]。此外,Bach1还可以通过调节代谢途径来影响肿瘤细胞的生长和代谢。例如,Bach1可以抑制线粒体代谢和葡萄糖摄取,从而影响肿瘤细胞的能量代谢和生长[3]。在动脉粥样硬化中,Bach1可以抑制内皮细胞的增殖和迁移,从而影响动脉粥样硬化的发生和发展[1]。在肺结核中,Bach1可以促进组织的坏死和感染[4]。在心肌肥厚中,Bach1可以促进心肌细胞的肥大和纤维化,从而影响心脏的功能和结构[6]。

Bach1的表达和功能受到多种因素的调控,包括氧化还原状态、血红素水平和DNA损伤等。例如,Nrf2激活可以抑制Bach1的降解,从而促进肿瘤的转移[5]。此外,Bach1还可以与YAP形成复合物,从而调节血管炎症和动脉粥样硬化的发生和发展[1]。Bach1还可以通过调节Nanog、Sox2和Oct4的表达和稳定性来影响干细胞的自我更新和多能性[7]。

综上所述,Bach1是一种重要的转录因子,在多种生物学过程中发挥作用,包括氧化应激反应、血红素代谢、细胞周期、细胞衰老和细胞凋亡等。Bach1在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、动脉粥样硬化、肺结核和心肌肥厚等。Bach1的表达和功能受到多种因素的调控,包括氧化还原状态、血红素水平和DNA损伤等。因此,Bach1是疾病治疗和预防的潜在靶点。

参考文献:
1. Jia, Mengping, Li, Qinhan, Guo, Jieyu, Yu, Bo, Meng, Dan. 2022. Deletion of BACH1 Attenuates Atherosclerosis by Reducing Endothelial Inflammation. In Circulation research, 130, 1038-1055. doi:10.1161/CIRCRESAHA.121.319540. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35196865/
2. Davudian, Sadaf, Mansoori, Behzad, Shajari, Neda, Mohammadi, Ali, Baradaran, Behzad. 2016. BACH1, the master regulator gene: A novel candidate target for cancer therapy. In Gene, 588, 30-7. doi:10.1016/j.gene.2016.04.040. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27108804/
3. Padilla, Joselyn, Lee, Jiyoung. 2021. A Novel Therapeutic Target, BACH1, Regulates Cancer Metabolism. In Cells, 10, . doi:10.3390/cells10030634. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33809182/
4. Amaral, Eduardo P, Namasivayam, Sivaranjani, Queiroz, Artur T L, Andrade, Bruno B, Sher, Alan. 2023. BACH1 promotes tissue necrosis and Mycobacterium tuberculosis susceptibility. In Nature microbiology, 9, 120-135. doi:10.1038/s41564-023-01523-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38066332/
5. Lignitto, Luca, LeBoeuf, Sarah E, Homer, Harrison, Papagiannakopoulos, Thales, Pagano, Michele. 2019. Nrf2 Activation Promotes Lung Cancer Metastasis by Inhibiting the Degradation of Bach1. In Cell, 178, 316-329.e18. doi:10.1016/j.cell.2019.06.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31257023/
6. Wei, Xiangxiang, Jin, Jiayu, Wu, Jian, Zhang, Jianyi, Meng, Dan. . Cardiac-specific BACH1 ablation attenuates pathological cardiac hypertrophy by inhibiting the Ang II type 1 receptor expression and the Ca2+/CaMKII pathway. In Cardiovascular research, 119, 1842-1855. doi:10.1093/cvr/cvad086. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37279500/
7. Wei, Xiangxiang, Guo, Jieyu, Li, Qinhan, Zhang, Shuning, Meng, Dan. 2019. Bach1 regulates self-renewal and impedes mesendodermal differentiation of human embryonic stem cells. In Science advances, 5, eaau7887. doi:10.1126/sciadv.aau7887. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30891497/