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Axin2-KO 基因敲除小鼠

Axin2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Axin2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01188

品系全称

C57BL/6JCya-Axin2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-12006-Axin2-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Axin2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01188) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
Wnt信号通路
Hippo信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
axin 2
基因别称
Axi1，Axil，Conductin
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_015732 | Ensembl: ENSMUST00000052915
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~8.4 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1270862Homozygous mutant mice exhibit premature fusion of cranial sutures, enhanced expansion of osteoprogenitors, accelerated ossification, and increased osteoblast proliferation and differentiation. Mice homozygous for a null reporter allele exhibit coloboma and small lens.
更多信息
Axin2，也称为轴蛋白2，是一种重要的蛋白质，在多种生物学过程中发挥关键作用。Axin2在Wnt信号通路中起着至关重要的作用，它是Wnt信号通路中多蛋白降解复合物的一个成员，该复合物负责β-连环蛋白的磷酸化和降解。Axin2还与细胞凋亡、细胞周期和细胞增殖等过程有关，这些过程在发育、组织修复和癌症发生中发挥着重要作用。

Axin2基因突变与多种疾病有关，包括牙齿缺失、结直肠癌、肝细胞癌、前列腺癌、卵巢癌和肺癌等。牙齿缺失是人类最常见的牙齿缺陷之一，而Axin2基因在牙齿发育中起着重要作用。Axin2基因的变异与牙齿缺失的发生有关，并且可能与癌症风险的增加有关。此外，Axin2基因的突变还与结直肠癌的发生有关，因为结直肠癌是一种常见的癌症，而遗传易感性是结直肠癌发生的关键风险因素之一。因此，Axin2基因的突变被认为是牙齿缺失和癌症发生的一个风险因素。

在自闭症谱系障碍（ASD）中，社交功能障碍是其核心症状之一。尽管已经发现了许多与ASD相关的风险基因和相关的环境因素，但ASD相关社交功能障碍的分子机制仍然不明确。研究显示，在ASD小鼠模型和相应的人类神经元中，前扣带回皮层（ACC）中存在Wnt信号通路和糖酵解的异常激活。在ACC中过度表达β-连环蛋白会导致糖酵解和社交缺陷。抑制糖酵解可以部分挽救ASD小鼠的突触和社交表型。Axin2是Wnt信号通路中的关键抑制分子，它在与糖酵解酶烯醇化酶1（ENO1）相互作用的ASD神经元中。研究发现，Axin2稳定剂XAV939可以有效地阻断Axin2/ENO1相互作用，改变糖酵解/氧化磷酸化平衡，促进突触成熟，并挽救社交功能。这些数据揭示了神经元中过度的Wnt-糖酵解信号传导是ASD突触缺陷的重要潜在机制，表明Axin2可能是社交功能障碍的潜在治疗靶点[1]。

在胚胎干细胞（ESCs）中，Axin2基因沉默可以减少细胞凋亡并增强细胞增殖。Axin2基因沉默显著增加了细胞增殖活性，并显著增强了B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）的表达，同时显著抑制了cleaved caspase-3的表达。Axin2基因沉默显著增强了Wnt/β-连环蛋白信号通路下游分子的表达，包括c-jun、c-myc和Cyclin D1。因此，靶向异常细胞凋亡和Axin2可能是一种新的临床策略，可以抑制衰老并增强ESCs的自我更新能力[2]。

综上所述，Axin2是一种重要的蛋白质，在Wnt信号通路、细胞凋亡、细胞周期和细胞增殖等过程中发挥关键作用。Axin2基因突变与多种疾病有关，包括牙齿缺失、结直肠癌、肝细胞癌、前列腺癌、卵巢癌和肺癌等。Axin2在ASD相关社交功能障碍中起着重要作用，并且可能成为社交功能障碍的潜在治疗靶点。此外，Axin2基因沉默可以减少细胞凋亡并增强细胞增殖，为抑制衰老和增强ESCs的自我更新能力提供了新的思路和策略。

参考文献：
1. Wang, Mengmeng, Xian, Panpan, Zheng, Weian, Wang, Yazhou, Wu, Shengxi. 2023. Axin2 coupled excessive Wnt-glycolysis signaling mediates social defect in autism spectrum disorders. In EMBO molecular medicine, 15, e17101. doi:10.15252/emmm.202217101. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37078424/
2. Fu, F, Deng, Q, Li, R, Li, D-Z, Liao, C. . AXIN2 gene silencing reduces apoptosis through regulating mitochondria-associated apoptosis signaling pathway and enhances proliferation of ESCs by modulating Wnt/β-catenin signaling pathway. In European review for medical and pharmacological sciences, 24, 418-427. doi:10.26355/eurrev_202001_19940. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31957856/

资料下载

S-KO-01188_6J_12006_Axin2_Exon 2~3_strategy.pdf
S-KO-01188_6J_12006_Axin2_Exon 2~3_strategy.pdf
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