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Slc7a2-KO 基因敲除小鼠
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基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
solute carrier family 7 (cationic amino acid transporter, y+ system), member 2
基因别称
20.5，Atrc2，CAT-2，Cat2，Tea
染色体号
Chr 8 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001044740 | Ensembl: ENSMUST00000098816
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~6
敲除长度
~3.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:99828Homozygotes for a targeted null allele exhibit a marked reduction of nitric oxide production by cytokine-activated macrophages.
SLC7A2，也称为溶质载体家族7成员2，是一种阳离子氨基酸转运蛋白。SLC7A2的主要功能是介导阳离子氨基酸，如精氨酸、赖氨酸和鸟氨酸的跨膜转运。这种转运对于细胞内的氨基酸代谢、蛋白质合成和能量代谢至关重要。SLC7A2的异常表达与多种癌症的发生、发展和预后相关。SLC7A2的表达水平与肿瘤细胞的生长、侵袭、转移和药物敏感性密切相关。SLC7A2的表达水平与肿瘤患者的预后相关，低表达水平的SLC7A2通常与较差的预后相关。
在非小细胞肺癌（NSCLC）中，SLC7A2的表达水平与肿瘤细胞的生长、侵袭、转移和药物敏感性密切相关。研究发现，SLC7A2的表达水平在NSCLC组织中显著下调。SLC7A2的表达水平与NSCLC患者的无复发生存期（RFS）相关，低表达水平的SLC7A2与较差的RFS相关。此外，SLC7A2的表达水平与肿瘤微环境中的免疫细胞浸润相关，低表达水平的SLC7A2与免疫细胞浸润减少相关。因此，SLC7A2可能作为一种肿瘤抑制因子，通过调节药物敏感性、免疫细胞浸润和生存来影响NSCLC的发生和发展[1]。
在亨廷顿病（HD）中，SLC7A2的表达水平显著上调。研究发现，SLC7A2的表达水平在HD细胞模型和患者中显著上调。HD细胞对神经炎症的挑战表现出过度反应，表现为异常高水平的iNOS诱导和NO产生，导致蛋白质硝化增加。通过减少细胞外精氨酸或敲除SLC7A2，可以阻断iNOS诱导和NO产生。进一步研究发现，蛋白质硝化对已知的蛋白质靶标DRP-1的功能影响，导致更多的线粒体碎片化。此外，分析Enroll-HD数据集发现，服用精氨酸补充剂的HD患者进展更快。这些数据表明，SLC7A2可能通过上调精氨酸摄取与硝化应激相关联，在HD的发生和发展中发挥作用。这进一步暗示精氨酸补充剂可能对HD患者构成更大的风险[2]。
在骨骼肌分化过程中，SLC7A2的表达水平显著上调。研究发现，SLC7A2的表达水平在C2C12肌母细胞分化过程中显著上调。敲低SLC7A2基因表达导致肌母细胞增殖显著减少，并导致关键肌生成调节因子的表达水平降低，阻碍肌母细胞分化、融合和随后肌管形成的过程。此外，研究还发现，SLC7A2的表达水平在衰老过程中上调。这些发现表明，精氨酸转运蛋白SLC7A2在促进骨骼肌分化中发挥重要作用，可能成为治疗肌肉减少症的潜在治疗靶点[3]。
在卵巢癌中，SLC7A2的表达水平显著下调。研究发现，SLC7A2的表达水平在卵巢癌组织中显著下调，并且与卵巢癌患者的预后相关。敲低SLC7A2基因表达促进卵巢癌细胞增殖、侵袭和迁移。这些结果表明，SLC7A2可能作为一种肿瘤抑制因子，在卵巢癌的发生和发展中发挥作用[4]。
在Triple Negative Breast Cancer（TNBC）中，SLC7A2的表达水平与免疫抑制相关。研究发现，SLC7A2的表达水平在TNBC肿瘤中下调，并且与TNBC患者的晚期阶段和淋巴结转移相关。SLC7A2的表达水平与CD8A的表达水平正相关。SLC7A2介导的赖氨酸代谢抑制免疫抑制，通过激活CD8+ T细胞。此外，SLC7A2通过上调ACOX1促进组蛋白硝化，并促进ACOX1和TCF1之间的相互作用，从而促进抗肿瘤T细胞免疫。此外，过表达SLC7A2激活CD8+ T细胞，并增强抗PD-1治疗的化疗敏感性。这些结果表明，SLC7A2可能作为一种抗肿瘤基因，通过激活抗肿瘤免疫在TNBC中发挥作用[5]。
在脂肪细胞分化过程中，SLC7A2和SLC3A2介导外源性腐胺诱导的脂肪细胞分化。研究发现，外源性多胺能够刺激脂肪细胞分化，并且SLC3A2和SLC7A1介导外源性多胺的摄取。外源性腐胺主要在脂肪细胞分化的早期和中期阶段调节脂肪细胞分化。此外，研究发现，SLC3A2和SLC7A2在脂肪细胞分化的早期和中期阶段表达上调。敲低SLC3A2或SLC7A2基因表达抑制了腐胺诱导的脂肪细胞分化。这些结果表明，外源性腐胺通过SLC7A2和SLC3A2介导的摄取，在脂肪细胞分化中发挥作用[6]。
在胰腺导管腺癌（PDAC）中，SLC7A2的表达水平与精氨酸代谢相关。研究发现，SLC7A2的表达水平在PDAC细胞和PDAC组织中显著下调。RIOK3通过上调SLC7A2的表达促进精氨酸摄取和mTORC1激活，进而促进PDAC细胞的侵袭和转移。此外，高表达RIOK3和浸润性Treg细胞的患者预后较差。这些结果表明，SLC7A2在PDAC的发生和发展中发挥作用，可能成为治疗PDAC的新靶点[7]。
在头颈鳞状细胞癌（HNSCC）中，SLC7A2的表达水平与淋巴管生成相关。研究发现，SLC7A2的表达水平在HNSCC组织中下调，并且与HNSCC患者的预后相关。过表达SLC7A2抑制HNSCC细胞的生长、侵袭和迁移，并通过下调CPB2表达抑制淋巴管生成。此外，动物实验发现，过表达SLC7A2抑制HNSCC细胞的生长和淋巴结转移。这些结果表明，SLC7A2在HNSCC的淋巴结转移中发挥作用，可能成为一种新的治疗HNSCC的方法[8]。
在结直肠癌中，SLC7A2的基因多态性与结直肠息肉的发生风险相关。研究发现，rs2720574与钙镁摄入量的相互作用与结直肠息肉的发生风险相关。在钙镁摄入量较低的人群中，携带GC/CC基因型的个体比携带GG基因型的个体发生结直肠息肉的风险更高。而在GG基因型的人群中，高钙镁比例与结直肠息肉的发生风险增加相关。这些结果表明，SLC7A2的基因多态性与结直肠息肉的发生风险相关，并且与钙镁摄入量的相互作用相关[9]。
在病毒相关的肝细胞癌（HCC）中，SLC7A2的表达水平与炎症相关。研究发现，SLC7A2的表达水平与病毒相关HCC患者的预后相关。高炎症相关基因（IRG）评分与病毒相关HCC患者的较差生存率相关。此外，SLC7A2的表达水平与CCL20的表达水平正相关。这些结果表明，SLC7A2可能通过炎症相关机制在病毒相关HCC的发生和发展中发挥作用[10]。
综上所述，SLC7A2是一种重要的阳离子氨基酸转运蛋白，参与调节细胞内的氨基酸代谢、蛋白质合成和能量代谢。SLC7A2的异常表达与多种癌症的发生、发展和预后相关，包括NSCLC、HD、卵巢癌、TNBC、PDAC和HNSCC。SLC7A2可能作为一种肿瘤抑制因子或抗肿瘤基因，通过调节药物敏感性、免疫细胞浸润、淋巴管生成和炎症相关机制来影响肿瘤的发生和发展。此外，SLC7A2在骨骼肌分化和脂肪细胞分化中也发挥重要作用。SLC7A2的研究有助于深入理解氨基酸转运在肿瘤发生和发展中的作用机制，为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Jiang, Shanshan, Zou, Junrong, Dong, Jianyu, Duan, Xianglong, Li, Wensheng. 2023. Lower SLC7A2 expression is associated with enhanced multidrug resistance, less immune infiltrates and worse prognosis of NSCLC. In Cell communication and signaling : CCS, 21, 9. doi:10.1186/s12964-022-01023-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36639771/
2. Gaudet, Ian D, Xu, Hongyuan, Gordon, Emily, Lu, Michael L, Wei, Jianning. 2024. Elevated SLC7A2 expression is associated with an abnormal neuroinflammatory response and nitrosative stress in Huntington's disease. In Journal of neuroinflammation, 21, 59. doi:10.1186/s12974-024-03038-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38419038/
3. Huang, Tiane, Zhou, Jing, Wang, Benhui, Xiang, Yang, Lan, Xinqiang. 2023. Integrated Amino Acids and Transcriptome Analysis Reveals Arginine Transporter SLC7A2 Is a Novel Regulator of Myogenic Differentiation. In International journal of molecular sciences, 25, . doi:10.3390/ijms25010095. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38203268/
4. Sun, Tianshui, Bi, Fangfang, Liu, Zhuonan, Yang, Qing. 2020. SLC7A2 serves as a potential biomarker and therapeutic target for ovarian cancer. In Aging, 12, 13281-13296. doi:10.18632/aging.103433. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32647070/
5. Sun, Yuanyuan, Li, Yaqing, Jiang, Chengying, Liu, Chenying, Song, Yuanming. . SLC7A2-Mediated Lysine Catabolism Inhibits Immunosuppression in Triple Negative Breast Cancer. In Critical reviews in eukaryotic gene expression, 34, 31-43. doi:10.1615/CritRevEukaryotGeneExpr.2024052503. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38842202/
6. Eom, Jin, Choi, Juhyun, Suh, Sung-Suk, Seo, Jong Bae. 2022. SLC3A2 and SLC7A2 Mediate the Exogenous Putrescine-Induced Adipocyte Differentiation. In Molecules and cells, 45, 963-975. doi:10.14348/molcells.2022.0123. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36572564/
7. Qin, Henan, Sun, Rui, Guo, Xin, Wang, Aman, Liu, Jiwei. 2023. RIOK3 promotes mTORC1 activation by facilitating SLC7A2-mediated arginine uptake in pancreatic ductal adenocarcinoma. In Aging, 15, 1039-1051. doi:10.18632/aging.204528. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36880835/
8. Song, Kai, Li, Yanshi, Yang, Kai, Pan, Min, Hu, Guohua. . Regulatory Effects of SLC7A2-CPB2 on Lymphangiogenesis: A New Approach to Suppress Lymphatic Metastasis in HNSCC. In Cancer medicine, 13, e70273. doi:10.1002/cam4.70273. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39382373/
9. Sun, Pin, Zhu, Xiangzhu, Shrubsole, Martha J, Zheng, Wei, Dai, Qi. 2017. Genetic variation in SLC7A2 interacts with calcium and magnesium intakes in modulating the risk of colorectal polyps. In The Journal of nutritional biochemistry, 47, 35-40. doi:10.1016/j.jnutbio.2017.04.016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28501704/
10. Gao, Ying-Jie, Li, Shi-Rong, Huang, Yuan. 2023. An inflammation-related gene landscape predicts prognosis and response to immunotherapy in virus-associated hepatocellular carcinoma. In Frontiers in oncology, 13, 1118152. doi:10.3389/fonc.2023.1118152. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36969014/
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