Atp6v0e-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Atp6v0e-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01172

品系全称

C57BL/6JCya-Atp6v0eem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-11974-Atp6v0e-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Atp6v0e-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01172) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ATPase, H+ transporting, lysosomal V0 subunit E
基因别称
Atp6k,Atp6v0e1,M9.2
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_025272.2 | Ensembl: ENSMUST00000015719
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~2
敲除长度
~6251 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Atp6v0e,也称为ATPase H+ transporting V0 subunit e1,是一种重要的蛋白质,参与组成V型ATP酶的V0结构域。V型ATP酶是一种质子泵,负责在细胞内建立和维持质子梯度,参与多种生物学过程,包括细胞内pH值的调节、物质的转运和能量代谢。Atp6v0e在多种细胞类型中表达,包括神经元细胞,并在神经系统中发挥重要作用。

在神经元细胞中,Atp6v0e参与调节突触囊泡的pH值,影响神经递质的释放和突触传递。此外,Atp6v0e还参与神经元细胞的能量代谢和细胞内pH值的调节,维持神经元细胞的正常功能。

Atp6v0e的表达和功能与多种神经退行性疾病的发生和发展相关,包括阿尔茨海默病(AD)。在AD患者和AD小鼠模型中,Atp6v0e的表达水平发生改变,可能与AD的神经病理学变化相关。

参考文献[1]报道了一项比较转录组分析研究,分析了睡眠剥夺和AD小鼠海马体基因表达谱的差异。研究发现,睡眠剥夺和AD小鼠海马体中存在16个共同差异表达基因(DEGs),其中Atp6v0e是其中一个上调的基因。此外,Atp6v0e与其他上调的DEGs共同参与了乙酰辅酶A代谢过程和脂质生物合成过程,这两个过程与AD的神经病理学变化相关。因此,Atp6v0e可能通过参与乙酰辅酶A代谢和脂质生物合成过程,影响AD的发生和发展。

综上所述,Atp6v0e是一种重要的蛋白质,参与组成V型ATP酶的V0结构域,在神经元细胞中发挥重要作用。Atp6v0e的表达和功能与AD的发生和发展相关,可能通过参与乙酰辅酶A代谢和脂质生物合成过程,影响AD的神经病理学变化。

参考文献:
1. Wei, Yi. . Comparative transcriptome analysis of the hippocampus from sleep-deprived and Alzheimer's disease mice. In Genetics and molecular biology, 43, e20190052. doi:10.1590/1678-4685-GMB-2019-0052. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32338274/