Atp1b3-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Atp1b3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01161

品系全称

C57BL/6NCya-Atp1b3em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-11933-Atp1b3-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Atp1b3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01161) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ATPase, Na+/K+ transporting, beta 3 polypeptide
基因别称
ATPB-3
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_007502 | Ensembl: ENSMUST00000034983
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~7.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
ATP1B3,也称为Na+/K+-ATPase β3亚基,是钠-钾泵(Na/K-ATP泵)的β亚基之一,与α亚基(如ATP1A1)相互作用,形成维持细胞内稳态和膜电位所必需的复合体。在所有真核细胞中,Na+/K+-ATP泵负责维持细胞内外钠离子和钾离子的浓度梯度,这对于神经信号传导、肌肉收缩、细胞体积调节和许多其他生理过程至关重要。ATP1B3的表达和功能在多种细胞类型中具有组织特异性,例如在造血细胞中,ATP1B1的表达通常较低,而ATP1B3的表达较高,这种差异可能导致对ATP1B3的依赖性增加[1]。

ATP1B3在急性髓系白血病(AML)中的作用日益受到关注。研究表明,ATP1B3在AML细胞中的表达与ATP1B1的表达呈负相关。在ATP1B1表达较低的情况下,AML细胞对ATP1B3的依赖性增加,使得ATP1B3成为AML的潜在治疗靶点。当ATP1B3在AML细胞中被消除时,会导致细胞死亡,并减少体内白血病负荷。这一现象表明,ATP1B3在AML细胞中具有选择性依赖性,可以作为AML和其他造血恶性肿瘤的治疗靶点[1]。

除了在AML中的作用,ATP1B3还在病毒感染中发挥重要作用。研究表明,ATP1B3可以抑制乙型肝炎病毒(HBV)的复制,通过降低HBV包膜蛋白的表达来实现。此外,ATP1B3还可以通过NF-κB通路诱导抗HBV因子的表达,如干扰素-α和白细胞介素-6,从而抑制HBV的复制[2,3]。此外,ATP1B3还与BST-2协同作用,抑制HBV的传播,这表明ATP1B3可能是HBV感染的一个潜在治疗靶点[3]。

除了在病毒感染中的作用,ATP1B3还与肠道病毒71型(EV71)感染有关。研究表明,ATP1B3可以与EV71的3A蛋白相互作用,并通过上调I型干扰素的产生来抑制EV71的复制[4]。此外,ATP1B3还可以与BST-2相互作用,调节HIV-1的产生和NF-κB的激活[5]。

在肝细胞癌(HCC)中,ATP1B3的表达上调,并且与HCC患者的预后不良相关。ATP1B3在HCC中的作用可能与免疫相关生物过程有关,如免疫细胞浸润和免疫相关细胞因子表达。此外,ATP1B3在HCC细胞和组织中的表达增加,沉默ATP1B3可以抑制HCC细胞的增殖、迁移,并促进HCC细胞的凋亡和上皮间质转化(EMT)[6]。

ATP1B3的表达和功能在多种细胞类型和组织中具有组织特异性,并且与多种疾病的发生和发展有关。ATP1B3在AML、HBV感染、EV71感染、HIV-1感染和HCC等疾病中的作用表明,ATP1B3可能是一个潜在的治疗靶点。此外,ATP1B3的表达和功能还可能与其他疾病有关,如骨关节炎和脑微血管内皮细胞的功能调节。因此,ATP1B3的研究对于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,以及开发新的治疗策略具有重要意义。

参考文献:
1. Schneider, Constanze, Spaink, Hermes, Alexe, Gabriela, Oellerich, Thomas, Stegmaier, Kimberly. . Targeting the Sodium-Potassium Pump as a Therapeutic Strategy in Acute Myeloid Leukemia. In Cancer research, 84, 3354-3370. doi:10.1158/0008-5472.CAN-23-3560. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39024560/
2. Zhang, Jun, Zheng, Tianhang, Zhou, Xiaolei, Zheng, Baisong, Zhang, Wenyan. 2021. ATP1B3 Restricts Hepatitis B Virus Replication Via Reducing the Expression of the Envelope Proteins. In Virologica Sinica, 36, 678-691. doi:10.1007/s12250-021-00346-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33534085/
3. Zheng, Baisong, Zhang, Jun, Zheng, Tianhang, Wang, Yingchao, Zhang, Wenyan. 2019. ATP1B3 cooperates with BST-2 to promote hepatitis B virus restriction. In Journal of medical virology, 92, 201-209. doi:10.1002/jmv.25599. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31556466/
4. Lu, Yanfang, Hou, Hongyan, Wang, Feng, Liu, Weiyong, Sun, Ziyong. 2016. ATP1B3: a virus-induced host factor against EV71 replication by up-regulating the production of type-I interferons. In Virology, 496, 28-34. doi:10.1016/j.virol.2016.05.013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27240146/
5. Nishitsuji, Hironori, Sugiyama, Ryuichi, Abe, Makoto, Takaku, Hiroshi. 2015. ATP1B3 Protein Modulates the Restriction of HIV-1 Production and Nuclear Factor κ Light Chain Enhancer of Activated B Cells (NF-κB) Activation by BST-2. In The Journal of biological chemistry, 291, 4754-62. doi:10.1074/jbc.M115.679357. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26694617/
6. Lu, Shanshan, Cai, Shenglan, Peng, Xiaozhen, Cheng, Ruochan, Zhang, Yiya. 2021. Integrative Transcriptomic, Proteomic and Functional Analysis Reveals ATP1B3 as a Diagnostic and Potential Therapeutic Target in Hepatocellular Carcinoma. In Frontiers in immunology, 12, 636614. doi:10.3389/fimmu.2021.636614. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33868261/