Apoa2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Apoa2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01094

品系全称

C57BL/6NCya-Apoa2em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-11807-Apoa2-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Apoa2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01094) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
apolipoprotein A-II
基因别称
Alp-2,Apo-AII,ApoA-II,ApoAII,Apoa-2,Hdl-1
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_013474 | Ensembl: ENSMUST00000005824
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~2.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:88050Homozygous null mutation of this gene results in a reduction of total cholesterol, HDL cholesterol, free fatty acids, insulin, and glucose levels in both the fasted and unfasted states. Strain specific alleles have been associated with varying degrees of amyloidosis.
Apoa2,即载脂蛋白A2,是一种重要的蛋白质,主要存在于高密度脂蛋白(HDL)中,参与脂质代谢、炎症反应和血管事件。Apoa2在心血管疾病、肥胖、胰岛素抵抗和糖尿病等多种疾病中发挥重要作用。

载脂蛋白A2(ApoA2)是一种重要的蛋白质,主要存在于高密度脂蛋白(HDL)中,参与脂质代谢、炎症反应和血管事件。ApoA2在心血管疾病、肥胖、胰岛素抵抗和糖尿病等多种疾病中发挥重要作用。研究表明,地中海饮食(MeDiet)可以降低心血管疾病(CVD)的发病率和死亡率。PREDIMED研究是一项多中心、随机、对照试验,旨在评估地中海饮食对CVD的长期影响。研究发现,与控制饮食组相比,补充橄榄油的地中海饮食(MeDiet+EVOO)和补充坚果的地中海饮食(MeDiet+nuts)可以显著降低CVD事件的发生率,并改善心血管风险因素,如血压、胰岛素敏感性、血脂谱、脂蛋白颗粒、炎症、氧化应激和颈动脉粥样硬化。此外,地中海饮食与Apoa2基因多态性之间存在交互作用,进一步证实了地中海饮食对CVD的预防作用[1][2]。

在猪和牛中,Apoa2基因的表达与脂肪含量和生长性状有关。研究发现,猪Apoa2基因的某些多态性位点与脂肪酸组成性状有关,而牛Apoa2基因的某些变异与身体性状有关。这些研究结果提示Apoa2基因可能作为候选基因用于肉品质和身体性状的改良[3][5]。

在人类中,Apoa2基因的多态性与体重、肥胖和胰岛素抵抗有关。研究发现,Apoa2基因的某些多态性位点与体重指数(BMI)和肥胖的发生率有关,并且与饱和脂肪摄入量之间存在交互作用。这些研究结果提示Apoa2基因可能作为肥胖和胰岛素抵抗的遗传因素,并且与饮食因素之间存在交互作用[6][7]。

此外,Apoa2基因在分子氢治疗败血症相关肺损伤中发挥重要作用。研究发现,Apoa2蛋白或mRNA可以作为分子氢治疗败血症相关肺损伤的靶标。动物实验结果表明,Apoa2的激活或抑制可以影响败血症和相关综合征的发生[4]。

综上所述,Apoa2基因在脂质代谢、炎症反应、血管事件、肥胖、胰岛素抵抗和糖尿病等多种疾病中发挥重要作用。地中海饮食、猪和牛的脂肪含量和生长性状、人类体重和肥胖以及败血症相关肺损伤等领域的研究结果均提示Apoa2基因在疾病发生和发展中具有重要作用。未来,深入研究Apoa2基因的功能和机制,有助于更好地理解相关疾病的发病机制,并为疾病的预防、诊断和治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Martínez-González, Miguel A, Salas-Salvadó, Jordi, Estruch, Ramón, Fitó, Montse, Ros, Emilio. 2015. Benefits of the Mediterranean Diet: Insights From the PREDIMED Study. In Progress in cardiovascular diseases, 58, 50-60. doi:10.1016/j.pcad.2015.04.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25940230/
2. Ros, Emilio, Martínez-González, Miguel A, Estruch, Ramon, Martínez, José A, Corella, Dolores. 2014. Mediterranean diet and cardiovascular health: Teachings of the PREDIMED study. In Advances in nutrition (Bethesda, Md.), 5, 330S-6S. doi:10.3945/an.113.005389. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24829485/
3. Ballester, M, Revilla, M, Puig-Oliveras, A, Fernández, A I, Folch, J M. 2016. Analysis of the porcine APOA2 gene expression in liver, polymorphism identification and association with fatty acid composition traits. In Animal genetics, 47, 552-9. doi:10.1111/age.12462. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27296287/
4. Wang, Yuanlin, Fan, Yan, Jiang, Yi, Xie, Keliang, Yu, Yonghao. 2023. APOA2: New Target for Molecular Hydrogen Therapy in Sepsis-Related Lung Injury Based on Proteomic and Genomic Analysis. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms241411325. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37511084/
5. Zhou, Yang, Li, Caixia, Cai, Hanfang, Lei, Chuzhao, Chen, Hong. 2013. Novel polymorphisms of the APOA2 gene and its promoter region affect body traits in cattle. In Gene, 531, 288-93. doi:10.1016/j.gene.2013.08.081. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24004543/
6. Ordovas, Jose M, Tai, E Shyong. . Why study gene-environment interactions? In Current opinion in lipidology, 19, 158-67. doi:10.1097/MOL.0b013e3282f6a809. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18388696/
7. Corella, D, Tai, E S, Sorlí, J V, Estruch, R, Ordovas, J M. 2010. Association between the APOA2 promoter polymorphism and body weight in Mediterranean and Asian populations: replication of a gene-saturated fat interaction. In International journal of obesity (2005), 35, 666-75. doi:10.1038/ijo.2010.187. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20975728/