Cd5l-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Cd5l-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01091

品系全称

C57BL/6JCya-Cd5lem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-11801-Cd5l-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cd5l-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01091) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CD5 antigen-like
基因别称
1/6,AAC-11,AIM,Api6,CT2,Pdp,Sp-alpha,mAIM
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009690 | Ensembl: ENSMUST00000015998
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~3.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1334419Homozygous null mice exhibit enhanced and prolonged bacterial-induced granuloma formation and increased apoptosis of NKT and T cells.
CD5L,也称为CD5分子样蛋白,是一种在免疫系统,特别是巨噬细胞中表达的分泌型糖蛋白。它属于SRCR(富含半胱氨酸的受体样)超家族,是一种重要的模式识别受体(PRR),能够识别细菌和真菌的组分,并在炎症反应中发挥关键作用。CD5L的表达受到LXRs(肝脏X受体)的转录控制,LXRs是核受体家族的成员,在脂质稳态中发挥着重要作用。研究发现,CD5L在感染、动脉粥样硬化、癌症等过程中发挥着重要作用[6]。

在巨噬细胞中,CD5L能够促进抗炎细胞因子表型的形成,从而在炎症反应中发挥重要作用。研究发现,CD5L能够通过自噬介导的机制上调ID3的表达,从而促进巨噬细胞向M2型极化[1]。此外,CD5L还能够通过CD36受体激活自噬途径,从而抑制炎症反应[8]。这些研究表明,CD5L在免疫系统的调节中发挥着重要作用。

在肝细胞癌(HCC)中,CD5L的表达异常与疾病的诊断、预后和治疗密切相关。研究发现,CD5L的表达与免疫细胞浸润、免疫调节因子和抗肿瘤药物敏感性密切相关[2]。此外,CD5L的表达还与HCC患者的总生存期相关,可以作为HCC预后的预测指标[7]。这些研究表明,CD5L在HCC的发生、发展和治疗中发挥着重要作用。

除了在免疫系统和癌症中的作用外,CD5L还与IgM分子相互作用。研究发现,CD5L能够与IgM的连接链(J链)结合,并通过二硫键连接到IgM分子上[3]。此外,CD5L还能够降低IgM与黏膜转运受体pIgR的结合,但不影响IgM特异性受体FcμR的结合,也不干扰IgM介导的补体激活[3]。这些研究表明,CD5L在免疫系统中的作用不仅限于巨噬细胞的调节,还涉及到IgM分子的功能。

此外,CD5L还与肺纤维化相关。研究发现,CD5L的缺乏能够保护小鼠免受博来霉素(BLM)诱导的肺纤维化[4]。CD5L的缺乏能够抑制炎症反应,促进M2型巨噬细胞极化,并抑制巨噬细胞凋亡,从而抑制肺纤维化的发生。这为肺纤维化的免疫治疗提供了新的思路和策略。

最后,CD5L还与Th17细胞的病理性相关。研究发现,CD5L在Th17细胞中发挥重要作用,能够调节Th17细胞的异质性和病理性[5]。CD5L的敲除能够抑制Th17细胞的病理性,为治疗自身免疫性疾病提供了新的思路和策略。

综上所述,CD5L是一种在免疫系统中发挥重要作用的分泌型糖蛋白,能够调节巨噬细胞的极化和炎症反应,参与感染、动脉粥样硬化、癌症等疾病的发生和发展。CD5L还与IgM分子相互作用,并与肺纤维化和Th17细胞的病理性相关。CD5L的研究为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Sanjurjo, Lucía, Aran, Gemma, Téllez, Érica, Prats, Clara, Sarrias, Maria-Rosa. 2018. CD5L Promotes M2 Macrophage Polarization through Autophagy-Mediated Upregulation of ID3. In Frontiers in immunology, 9, 480. doi:10.3389/fimmu.2018.00480. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29593730/
2. Zhang, Xiuzhi, Liu, Xiaoli, Zhu, Keke, Dai, Liping, Zhang, Jinzhong. 2022. CD5L-associated gene analyses highlight the dysregulations, prognostic effects, immune associations, and drug-sensitivity predicative potentials of LCAT and CDC20 in hepatocellular carcinoma. In Cancer cell international, 22, 393. doi:10.1186/s12935-022-02820-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36494696/
3. Wang, Yuxin, Su, Chen, Ji, Chenggong, Xiao, Junyu. 2024. CD5L associates with IgM via the J chain. In Nature communications, 15, 8397. doi:10.1038/s41467-024-52175-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39333069/
4. Guo, Yang, Zhu, Mengyan, Shen, Ruling. . CD5L Deficiency Protects Mice Against Bleomycin-Induced Pulmonary Fibrosis. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 28, 209. doi:10.31083/j.fbl2809209. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37796694/
5. Gaublomme, Jellert T, Yosef, Nir, Lee, Youjin, Park, Hongkun, Regev, Aviv. 2015. Single-Cell Genomics Unveils Critical Regulators of Th17 Cell Pathogenicity. In Cell, 163, 1400-12. doi:10.1016/j.cell.2015.11.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26607794/
6. Sanjurjo, Lucía, Aran, Gemma, Roher, Nerea, Valledor, Annabel F, Sarrias, Maria-Rosa. 2015. AIM/CD5L: a key protein in the control of immune homeostasis and inflammatory disease. In Journal of leukocyte biology, 98, 173-84. doi:10.1189/jlb.3RU0215-074R. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26048980/
7. Gao, Zhaowei, Wu, Xianan, Yang, Lan, Wang, Huiping, Dong, Ke. 2023. Role of CD5 molecular-like on hepatocellular carcinoma. In Chinese medical journal, 136, 556-564. doi:10.1097/CM9.0000000000002576. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36939243/
8. Sanjurjo, Lucía, Amézaga, Núria, Aran, Gemma, Borràs, Francesc E, Sarrias, Maria-Rosa. . The human CD5L/AIM-CD36 axis: A novel autophagy inducer in macrophages that modulates inflammatory responses. In Autophagy, 11, 487-502. doi:10.1080/15548627.2015.1017183. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25713983/