Prdx3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Prdx3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01057

品系全称

C57BL/6JCya-Prdx3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-11757-Prdx3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Prdx3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01057) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
peroxiredoxin 3
基因别称
Aop1,D0Tohi1,Ef2l,Mer5,Prx3,SP22,TDXM
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_007452 | Ensembl: ENSMUST00000025961
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~7
敲除长度
~10.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:88034Homozygotes for a null allele show increased fat mass, adipocyte hypertrophy, mitochondrial dysfunction, oxidative stress, adipokine dysregulation and altered lipid and glucose metabolism. Homozygotes for a gene-trap allele show reduced weight and high susceptibility to LPS-induced oxidative stress.
Prdx3,也称为Peroxiredoxin 3,是一种重要的线粒体过氧化物还原酶,属于过氧化物酶基因家族。Prdx3在细胞内主要参与调节细胞的氧化还原状态,对维持线粒体功能和细胞内氧化应激平衡具有重要作用。Prdx3的表达受到多种因素的调控,包括c-Myc转录因子、FOXO3转录因子和组蛋白乙酰转移酶等。Prdx3的异常表达与多种疾病的发生发展密切相关,包括癌症、神经退行性疾病和遗传性疾病等。

在癌症中,Prdx3的表达水平常常升高,且与肿瘤的恶性程度和预后不良相关。例如,在肝癌中,Prdx3的表达水平升高与肿瘤的侵袭和转移能力相关。沉默Prdx3基因可以抑制肝癌细胞的生长,并增加线粒体DNA的氧化水平。此外,Prdx3的过表达可以促进乳腺癌细胞的侵袭和迁移,这与PRDX3激活MMP-1的表达和活性有关[2]。

在神经退行性疾病中,Prdx3的表达水平降低与氧化应激和神经细胞的损伤相关。例如,在帕金森病中,Prdx3的表达水平降低导致线粒体功能障碍和氧化应激,从而增加黑质多巴胺能神经元的易损性。基因治疗可以过表达Prdx3基因,保护脑细胞并预防神经退行性变[1]。

在遗传性疾病中,Prdx3基因的突变与脊髓小脑共济失调相关。例如,PRDX3基因的突变可以导致非典型的剪接突变,从而引起PRDX3相关的脊髓小脑共济失调[3]。此外,PRDX3基因的双等位基因变异可以进一步细化PRDX3相关的常染色体隐性脊髓小脑共济失调[4]。

综上所述,Prdx3是一种重要的线粒体过氧化物还原酶,参与调节细胞的氧化还原状态,对维持线粒体功能和细胞内氧化应激平衡具有重要作用。Prdx3的异常表达与多种疾病的发生发展密切相关,包括癌症、神经退行性疾病和遗传性疾病等。对Prdx3的研究有助于深入理解氧化还原状态的调节机制和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Villa-Cedillo, Sheila Adela, Acosta-Espinoza, Esrom Jared, Soto-Domínguez, Adolfo, Valdés, Jesús, Saucedo-Cárdenas, Odila. 2024. Antioxidant PRDX3 gene therapy protects brain cells and prevents neurodegeneration in an animal model of Parkinson's disease. In Neuropeptides, 110, 102494. doi:10.1016/j.npep.2024.102494. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39736192/
2. Liu, Zhilei, Hu, Yadong, Liang, Haisha, Feng, Shan, Deng, Haiteng. 2016. Silencing PRDX3 Inhibits Growth and Promotes Invasion and Extracellular Matrix Degradation in Hepatocellular Carcinoma Cells. In Journal of proteome research, 15, 1506-14. doi:10.1021/acs.jproteome.5b01125. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26983019/
3. Wang, Guangyu, Wang, Bin, Qin, Qingtao, Zhao, Yuying, Lin, Pengfei. 2023. Exon Skipping Caused by Noncanonical Splicing Mutation in PRDX3-Related Spinocerebellar Ataxia. In Movement disorders : official journal of the Movement Disorder Society, 38, 1968-1970. doi:10.1002/mds.29575. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37553955/
4. Rafeeq, Misbahuddin M, Umair, Muhammad, Bilal, Muhammad, Alam, Mohammad Zubair, Ali, Raja Hussain. 2022. A novel biallelic variant further delineates PRDX3-related autosomal recessive cerebellar ataxia. In Neurogenetics, 24, 55-60. doi:10.1007/s10048-022-00701-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36190665/