Ivns1abp-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Ivns1abp-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01038

品系全称

C57BL/6JCya-Ivns1abpem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-117198-Ivns1abp-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ivns1abp-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01038) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
influenza virus NS1A binding protein
基因别称
1190004M08Rik,1700126I16Rik,HSPC068,ND1,NS-1,NS1-BP,Nd1-L,Nd1-S,mKIAA0850
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_054102 | Ensembl: ENSMUST00000023918
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 9~14
敲除长度
~2.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2152389Mice homozygous for a knock-out allele exhibit some early lethality, increased cellular sensitivity to cytochalasin and doxorubicin, and doxorubicin-induced cardiotoxicity.
Ivns1abp,即流感病毒NS1A结合蛋白基因,编码一种重要的宿主蛋白,与流感病毒的非结构蛋白NS1A直接相互作用。NS1A是流感病毒的非结构蛋白,对病毒复制和宿主免疫反应具有重要调控作用。Ivns1abp通过与NS1A结合,参与调控病毒mRNA的剪接和核输出,从而影响病毒基因表达和病毒复制。此外,Ivns1abp还与宿主细胞的基因表达调控相关,影响细胞分化和发育等生物学过程。研究表明,Ivns1abp在多种疾病中发挥重要作用,包括原发性免疫缺陷、肝细胞癌、胃腺癌、多发性骨髓瘤等。

研究发现,在原发性免疫缺陷(PID)患者中,Ivns1abp基因发生突变,导致疾病的发生[1]。Ivns1abp基因的突变可能导致免疫系统的功能障碍,使患者易受感染和自身免疫性疾病的影响。此外,Ivns1abp基因的突变还可能影响细胞骨架的动态,影响巨噬细胞的表型和功能,从而影响炎症反应和细胞修复[2]。

在肝细胞癌中,Ivns1abp基因的表达受到表观遗传调控,其表达水平与患者的临床预后和治疗效果密切相关[3]。研究表明,Ivns1abp基因的表达水平与肝细胞癌的发生和发展密切相关。Ivns1abp基因的过表达可能导致肿瘤细胞增殖和侵袭能力的增强,影响肿瘤的发生和发展。此外,Ivns1abp基因的表达还可能影响肿瘤细胞对药物的敏感性,从而影响治疗效果。

在胃腺癌中,circDUSP16通过吸附miR-145-5p,影响Ivns1abp的表达水平,进而影响肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移[4]。circDUSP16是一种环形RNA,通过与miR-145-5p相互作用,影响Ivns1abp的表达,从而影响肿瘤的发生和发展。此外,circDUSP16的表达水平还与患者的临床预后和治疗效果密切相关。

在多发性骨髓瘤中,Ivns1abp基因的拷贝数变异与患者的临床预后和治疗反应密切相关[5]。研究表明,Ivns1abp基因的拷贝数变异可能影响肿瘤细胞的增殖和侵袭能力,从而影响肿瘤的发生和发展。此外,Ivns1abp基因的拷贝数变异还可能影响肿瘤细胞对药物的敏感性,从而影响治疗效果。

综上所述,Ivns1abp基因在多种疾病中发挥重要作用,包括原发性免疫缺陷、肝细胞癌、胃腺癌、多发性骨髓瘤等。Ivns1abp基因的突变、表达水平和拷贝数变异与疾病的发生、发展和治疗密切相关。Ivns1abp基因的研究有助于深入理解疾病的发生机制,为疾病的诊断、治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Thaventhiran, James E D, Lango Allen, Hana, Burren, Oliver S, Thrasher, Adrian J, Smith, Kenneth G C. 2020. Whole-genome sequencing of a sporadic primary immunodeficiency cohort. In Nature, 583, 90-95. doi:10.1038/s41586-020-2265-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32499645/
2. Hotter, Georgina, Mastora, Chrysoula, Jung, Michaela, Guiteras, Roser, Sola, Anna. 2020. The influenza virus NS1A binding protein gene modulates macrophages response to cytokines and phagocytic potential in inflammation. In Scientific reports, 10, 15302. doi:10.1038/s41598-020-72342-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32943673/
3. Ortiz-Barahona, Vanessa, Soler, Marta, Davalos, Veronica, Llovet, Josep M, Esteller, Manel. 2023. Epigenetic inactivation of the 5-methylcytosine RNA methyltransferase NSUN7 is associated with clinical outcome and therapeutic vulnerability in liver cancer. In Molecular cancer, 22, 83. doi:10.1186/s12943-023-01785-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37173708/
4. Zhang, Zizhen, Wang, Chaojie, Zhang, Yeqian, Zhao, Gang, Xu, Jia. 2019. CircDUSP16 promotes the tumorigenesis and invasion of gastric cancer by sponging miR-145-5p. In Gastric cancer : official journal of the International Gastric Cancer Association and the Japanese Gastric Cancer Association, 23, 437-448. doi:10.1007/s10120-019-01018-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31776711/
5. Ni, Ivyna Bong Pau, Ching, Ng Ching, Meng, Chang Kian, Zakaria, Zubaidah. 2012. Translocation t(11;14) (q13;q32) and genomic imbalances in multi-ethnic multiple myeloma patients: a Malaysian study. In Hematology reports, 4, e19. doi:10.4081/hr.2012.e19. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23087808/