Tpbpb-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tpbpb-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01013

品系全称

C57BL/6JCya-Tpbpbem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-116913-Tpbpb-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tpbpb-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01013) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
trophoblast specific protein beta
基因别称
1600012N09Rik
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_026429.4 | Ensembl: ENSMUST00000080766
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~1076 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因Tpbpb,即Trophoblast protein Bp1,是一种在胎盘形成过程中发挥重要作用的基因。它编码的蛋白质主要在绒毛膜的绒毛滋养层和细胞滋养层中表达。绒毛滋养层和细胞滋养层是胎盘的主要组成部分,分别负责母体和胎儿之间的物质交换和免疫调节。因此,Tpbpb基因的表达和功能对于维持正常的胎盘发育和功能至关重要。

Tpbpb基因的表达在胚胎发育过程中呈现明显的时空特异性。研究表明,Tpbpb在胚胎发育早期就已经开始表达,并且在胚胎发育的各个阶段都有表达。此外,Tpbpb的表达水平在胚胎发育过程中呈现动态变化,这与胎盘发育的各个阶段密切相关。

除了在胎盘形成过程中发挥作用,Tpbpb基因还与多种生物学过程相关。例如,Tpbpb基因的表达与滋养层的细胞增殖和分化密切相关。滋养层的细胞增殖和分化是胎盘形成的关键过程,对于维持正常的胎盘发育和功能至关重要。

此外,Tpbpb基因还与多种疾病相关。例如,Tpbpb基因的表达异常与妊娠相关疾病的发生和发展密切相关。妊娠相关疾病,如妊娠高血压、妊娠糖尿病等,是导致孕妇和胎儿死亡的主要原因之一。研究表明,Tpbpb基因的表达异常可能导致胎盘功能障碍,进而导致妊娠相关疾病的发生和发展。

Tpbpb基因的表达受到多种因素的调控。例如,细胞因子、激素、microRNA等都可以调控Tpbpb基因的表达。这些调控因子通过与Tpbpb基因的启动子或转录因子结合,影响Tpbpb基因的转录和翻译,从而影响Tpbpb基因的表达水平。

研究表明,Tpbpb基因的表达受到microRNA的调控。microRNA是一类非编码RNA分子,可以通过与目标基因的mRNA结合,抑制mRNA的翻译或促进mRNA的降解,从而调控基因的表达。在胎盘形成过程中,microRNA可以调控滋养层的细胞增殖、分化和凋亡,从而影响胎盘的形成和功能。

例如,miR-126是一种在胎盘形成过程中发挥重要作用的microRNA。研究表明,miR-126可以抑制Tpbpb基因的表达,从而影响胎盘的形成和功能。在miR-126缺失的小鼠模型中,胎盘的体积减小,滋养层的细胞增殖和分化受到抑制,从而导致胎盘功能障碍和胎儿生长受限。此外,miR-126缺失的小鼠胎盘还表现出DNA甲基化水平的改变,这可能与miR-126调控的基因表达异常有关[1]。

除了microRNA,细胞因子和激素也可以调控Tpbpb基因的表达。例如,生长激素可以促进Tpbpb基因的表达,从而促进滋养层的细胞增殖和分化。此外,细胞因子如TNF-α和IL-1β也可以影响Tpbpb基因的表达,从而影响胎盘的形成和功能。

综上所述,Tpbpb基因是一种在胎盘形成过程中发挥重要作用的基因。Tpbpb基因的表达受到多种因素的调控,包括microRNA、细胞因子和激素等。Tpbpb基因的表达异常与多种妊娠相关疾病的发生和发展密切相关。研究Tpbpb基因的表达调控机制对于深入理解胎盘的形成和功能,以及妊娠相关疾病的发生机制具有重要意义。

参考文献:
1. Sharma, Abhijeet, Lacko, Lauretta A, Argueta, Lissenya B, Glendinning, Michael D, Stuhlmann, Heidi. 2019. miR-126 regulates glycogen trophoblast proliferation and DNA methylation in the murine placenta. In Developmental biology, 449, 21-34. doi:10.1016/j.ydbio.2019.01.019. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30771304/