Alox5ap-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Alox5ap-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01010

品系全称

C57BL/6JCya-Alox5apem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-11690-Alox5ap-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Alox5ap-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01010) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
arachidonate 5-lipoxygenase activating protein
基因别称
Flap
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009663 | Ensembl: ENSMUST00000071130
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~8.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:107505Targeted mutations of this gene result in a complete defect in leukotriene production, resistance to platelet-activating factor mediated anaphylaxis, and reduced acute and chronic inflammatory responses.
Alox5ap,也称为ALOX5AP(Arachidonate 5-Lipoxygenase Activating Protein),是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的基因。该基因编码的蛋白质是5-脂氧合酶的激活蛋白,参与将花生四烯酸转化为白三烯这一关键免疫调节脂质介质的生成过程。白三烯是一类具有广泛生物学活性的脂质分子,参与炎症反应、免疫调节和细胞信号传导等过程。因此,Alox5ap基因的异常表达或突变可能导致多种疾病的发生和发展。

Alox5ap基因的表达模式与其在肿瘤中的作用密切相关。例如,在急性髓系白血病(AML)患者中,Alox5ap基因的表达水平显著升高,并且与不良预后相关。研究显示,Alox5ap基因的表达水平可以作为一个新的预后指标,用于预测AML患者的生存情况[1]。此外,Alox5ap基因的DNA甲基化水平在AML患者中也显著降低,提示Alox5ap基因的表观遗传调控可能参与了AML的发生和发展。

在骨肉瘤(OS)中,Alox5ap基因的表达水平显著降低,并且与不良预后相关。研究显示,Alox5ap基因的高表达可以抑制骨肉瘤的增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT),这可能是通过调节Wnt/β-连环蛋白信号通路实现的。因此,Alox5ap基因的表达水平可以作为一个新的分子标志物,用于骨肉瘤的诊断和治疗[2]。

在浆液性卵巢癌(SOC)中,Alox5ap基因的表达水平显著升高,并且与不良预后相关。研究显示,Alox5ap基因的表达水平与免疫细胞浸润,尤其是M2巨噬细胞极化密切相关。此外,Alox5ap基因的表达水平与肿瘤微环境中关键的免疫抑制受体相关。因此,Alox5ap基因的表达水平可以作为一个新的预后预测因子,用于浆液性卵巢癌患者的诊断和治疗[3]。

在骨肉瘤中,Alox5ap基因的表达水平与免疫微环境密切相关。研究显示,Alox5ap基因的表达水平可以预测高CD8淋巴细胞浸润和“热”肿瘤微环境。因此,Alox5ap基因的表达水平可以作为一个新的生物标志物,用于骨肉瘤的有效免疫治疗[4]。

除了肿瘤相关的研究,Alox5ap基因还与缺血性卒中(IS)的发生和发展相关。研究显示,Alox5ap基因的SG13S114位点多态性与中国人群缺血性卒中的风险相关。此外,Alox5ap基因的rs10507391位点多态性与高加索人群缺血性卒中的风险相关。这些研究结果提示,Alox5ap基因的遗传变异可能参与了缺血性卒中的发生和发展[5,7]。

此外,Alox5ap基因的表达水平还与肥胖和胰岛素抵抗相关。研究显示,Alox5ap基因的表达水平在肥胖患者中升高,并且与胰岛素抵抗相关。这些研究结果提示,Alox5ap基因的表达水平可能提供了脂肪组织、炎症和胰岛素抵抗之间的联系[6]。

综上所述,Alox5ap基因在多种疾病中发挥重要作用,包括肿瘤、缺血性卒中和代谢性疾病。Alox5ap基因的表达水平可以作为新的生物标志物和预后预测因子,用于这些疾病的诊断和治疗。此外,Alox5ap基因的遗传变异可能参与了这些疾病的易感性和发病机制。因此,Alox5ap基因的研究对于深入理解疾病的发生和发展机制,以及开发新的治疗策略具有重要意义。

参考文献:
1. Chen, Xin-Yi, Wen, Xiang-Mei, Zhao, Wei, Qian, Jun, Lin, Jiang. 2023. ALOX5AP is a new prognostic indicator in acute myeloid leukemia. In Discover oncology, 14, 210. doi:10.1007/s12672-023-00826-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37994961/
2. Han, Guo-Dong, Dai, Jian, Hui, Hong-Xia, Zhu, Jing. 2023. ALOX5AP suppresses osteosarcoma progression via Wnt/β-catenin/EMT pathway and associates with clinical prognosis and immune infiltration. In Journal of orthopaedic surgery and research, 18, 446. doi:10.1186/s13018-023-03919-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37344882/
3. Ye, Xiang, An, Limei, Wang, Xiangxiang, Wang, Hongyan, Gao, Min. 2021. ALOX5AP Predicts Poor Prognosis by Enhancing M2 Macrophages Polarization and Immunosuppression in Serous Ovarian Cancer Microenvironment. In Frontiers in oncology, 11, 675104. doi:10.3389/fonc.2021.675104. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34094977/
4. Chen, Yongjun, Zeng, Cheng, Zhang, Xue, Hua, Qiang. 2023. ALOX5AP is an Indicator for High CD8 Lymphocyte Infiltration and "Hot" Tumor Microenvironment in Osteosarcoma: A Bioinformatic Study. In Biochemical genetics, 61, 2363-2381. doi:10.1007/s10528-023-10374-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37041365/
5. Wang, Gannan, Liu, Rong, Zhang, Jinsong. 2013. The arachidonate 5-lipoxygenase-activating protein (ALOX5AP) gene SG13S114 polymorphism and ischemic stroke in Chinese population: a meta-analysis. In Gene, 533, 461-8. doi:10.1016/j.gene.2013.10.018. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24148560/
6. Kaaman, M, Rydén, M, Axelsson, T, Arner, P, Dahlman, I. . ALOX5AP expression, but not gene haplotypes, is associated with obesity and insulin resistance. In International journal of obesity (2005), 30, 447-52. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16261187/
7. Li, K-L, Chen, C-Y, Xu, M, Zhu, X-Q, Yang, X-J. 2017. ALOX5AP rs10507391 polymorphism and the risk of ischemic stroke in Caucasians: an update meta-analysis. In Cellular and molecular biology (Noisy-le-Grand, France), 63, 137-140. doi:10.14715/cmb/2017.63.10.22. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29096760/