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Aldoc-KO 基因敲除小鼠
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基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
aldolase C, fructose-bisphosphate
基因别称
Aldo3，Scrg2
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001303423 | Ensembl: ENSMUST00000017534
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~9
敲除长度
~2.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:101863Mice homozygous for a knock-out allele show decreased plasma levels of total cholesterol and HDL cholesterol in both sexes and decreased plasma triglyceride levels in females.
Aldolase C (ALDOC) 是一种糖酵解过程中的关键酶，负责将果糖-1,6-二磷酸分解为甘油醛-3-磷酸和二羟丙酮磷酸。ALDOC 在多种细胞过程中发挥着重要作用，包括能量代谢、细胞增殖和细胞凋亡。近年来，研究发现 ALDOC 在多种癌症中过度表达，并参与了肿瘤的发生和发展。本文将对 ALDOC 的功能和在癌症中的研究进展进行综述。
ALDOC 在非小细胞肺癌（NSCLC）中的研究进展表明，ALDOC 在 NSCLC 组织中过度表达，并与淋巴结转移、淋巴管转移和病理分期相关。高水平的 ALDOC 表达与 NSCLC 患者的不良预后相关。通过敲低 ALDOC 表达，可以抑制 NSCLC 细胞的增殖、迁移，并促进细胞凋亡。研究发现，ALDOC 通过影响 MYC 介导的 UBE2N 转录和调节 Wnt/β-catenin 信号通路来促进 NSCLC 的发生和发展[1]。
ALDOC 在胃癌（GC）中的研究进展表明，ALDOC 在 GC 细胞和组织中过度表达，并促进了 GC 细胞的恶性生物学行为。ALDOC 是 GC 患者不良预后的独立风险因素。ALDOC 通过抑制 ETS1 的表达，促进 miR-19a-5p 的表达，进而导致 GC 患者的不良预后。ALDOC 与 GC 的免疫浸润显著相关，调节巨噬细胞的分化，并促进 GC 的进展。ALDOC 与 GC 的 TMB 和 MSI 显著相关，并影响 GC 的体细胞突变。基于 ALDOC 和相关免疫分子的预后模型具有良好的预测效率[2]。
ALDOC 在肿瘤代谢中的研究进展表明，ALDOC 和 ENO2 驱动的葡萄糖代谢可以维持 3D 肿瘤球体的生长，无论营养环境条件如何。在肺癌和乳腺癌细胞中，从 2D 到 3D 培养条件的转变与代谢重编程相关基因和蛋白质的表达变化有关。ALDOC 和 ENO2 的过表达与葡萄糖和果糖的消耗增加以及乳酸的产生增加相关。敲低 ALDOC 和 ENO2 表达可以显著降低乳酸的产生、细胞活力和 3D 肿瘤球体的尺寸。这表明，ALDOC 和 ENO2 在葡萄糖代谢中发挥着重要作用，并可能成为癌症治疗的潜在靶点[3]。
ALDOC 在脑胶质瘤（GBM）中的研究进展表明，ALDOC 在 GBM 中具有肿瘤抑制功能。ALDOC 的丢失与 GBM 细胞的侵袭和迁移增加相关。ALDOC 的表达丢失与 5-HT 介导的色胺代谢增加相关，导致 PPAR-γ 信号通路抑制。PPAR-γ 激活剂可以抑制色胺释放，并降低 GBM 肿瘤生长。PPAR-γ 激活剂可以提高动物生存率，并增强替莫唑胺在 GBM 治疗中的疗效[4]。
ALDOC 在猪肉质量中的研究进展表明，ALDOC 过表达可以显著增强猪肉的肌内和肌间脂肪沉积。ALDOC 通过激活 AKT-mTORC1 信号通路促进脂肪积累。mTORC1 抑制剂雷帕霉素可以消除 ALDOC 的促脂肪生成作用。这表明 ALDOC 在猪肉脂肪沉积中发挥着重要作用，并可能成为改善猪肉质量的潜在靶点[5]。
ALDOC 在小脑神经元中的研究进展表明，ALDOC 和 Plcb4 基因的表达可以区分两种主要的小脑神经元亚群，这两种亚群在运动活动和学习经验中的基因表达具有不同的可塑性。Plcb4+ 小脑神经元在运动学习和联想学习过程中具有重要作用。Fgfr2 在 Plcb4+ 小脑神经元中的敲除可以破坏运动学习。这表明 ALDOC 和 Plcb4 在小脑神经元的可塑性和功能中发挥着重要作用[6]。
ALDOC 在前列腺癌（PCa）中的研究进展表明，ALDOC 与 ADPGK 相关，并参与了 PCa 的糖酵解过程。ADPGK 在 PCa 组织中上调，并预测 PCa 患者的不良预后。ADPGK 的过表达促进了 PCa 细胞的增殖和迁移，而 ADPGK 的抑制则抑制了 PCa 细胞的恶性表型。ADPGK 通过与 ALDOC 结合，促进 AMPK 磷酸化，进而加速 PCa 的糖酵解过程。这表明 ADPGK 和 ALDOC 在 PCa 的糖酵解和进展中发挥着重要作用[7]。
ALDOC 在胆囊癌（GBC）中的研究进展表明，MUC16 C 端与 ALDOC 结合，可以破坏 ALDOC 对葡萄糖的感知能力，并促进 GBC 细胞的糖酵解和增殖。MUC16 C 端结合的 ALDOC 可以激活 AMPK 信号通路，并增加 GBC 细胞的增殖。ALDOC 敲低可以显著抑制 MUC16 C 端诱导的葡萄糖摄取和糖酵解。这表明 MUC16 C 端与 ALDOC 的结合在 GBC 的糖酵解和增殖中发挥着重要作用[8]。
ALDOC 在肝细胞癌（HCC）中的研究进展表明，GCDH 可以通过诱导 ALDOC 的戊糖磷酸途径和糖酵解相关蛋白质的肉桂酰化来抑制 HCC 的进展。GCDH 缺失可以促进 HCC 的生长和转移，而 GCDH 的过表达可以逆转这些过程。GCDH 的过表达可以抑制 HCC 细胞的糖酵解，并通过 SASP 诱导免疫细胞浸润，形成抗肿瘤免疫微环境。GCDH 缺失的 HCC 细胞对抗 PD-1 治疗更敏感[9]。
ALDOC 在胆管癌（CCA）中的研究进展表明，USP21 可以通过去泛素化 HSP90 和 ENO1 来促进 CCA 的有氧糖酵解和增殖。USP21 在 CCA 中上调，并与不良预后相关。USP21 可以与 HSP90 结合，并通过 K48 连接的去泛素化稳定 HSP90，进而上调 HIF1A 表达，促进关键糖酵解酶基因的表达。USP21 还可以直接稳定 ENO1，促进有氧糖酵解。USP21 的过表达可以增强 CCA 细胞对吉西他滨化疗的耐药性。这表明 USP21 在 CCA 的发生发展中发挥着重要作用，并可能成为 CCA 治疗的潜在靶点[10]。
综上所述，ALDOC 在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括能量代谢、细胞增殖和细胞凋亡。近年来，研究发现 ALDOC 在多种癌症中过度表达，并参与了肿瘤的发生和发展。ALDOC 可以通过影响多种信号通路和代谢途径来促进肿瘤的发生和发展，例如 MYC 介导的 UBE2N 转录、Wnt/β-catenin 信号通路、糖酵解过程等。此外，ALDOC 还与肿瘤的免疫浸润、脂肪沉积、神经元可塑性等相关。因此，ALDOC 可能成为癌症治疗的潜在靶点，并为癌症的预后和治疗提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Shang, Bin, Lu, Fengjuan, Jiang, Shujuan, Yang, Guanghai, Zhang, Hao. 2023. ALDOC promotes non-small cell lung cancer through affecting MYC-mediated UBE2N transcription and regulating Wnt/β-catenin pathway. In Aging, 15, 9614-9632. doi:10.18632/aging.205038. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37724906/
2. Chen, Liqiao, Zeng, Yi, Ren, Baoqing, Zhang, Rupeng, Deng, Jingyu. 2023. ALDOC regulated the biological function and immune infiltration of gastric cancer cells. In The international journal of biochemistry & cell biology, 158, 106407. doi:10.1016/j.biocel.2023.106407. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36997056/
3. De Vitis, Claudia, Battaglia, Anna Martina, Pallocca, Matteo, Mancini, Rita, Biamonte, Flavia. 2023. ALDOC- and ENO2- driven glucose metabolism sustains 3D tumor spheroids growth regardless of nutrient environmental conditions: a multi-omics analysis. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 42, 69. doi:10.1186/s13046-023-02641-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36945054/
4. Chang, Yu-Chan, Chan, Ming-Hsien, Li, Chien-Hsiu, Tsai, Wen-Chiuan, Hsiao, Michael. 2024. PPAR-γ agonists reactivate the ALDOC-NR2F1 axis to enhance sensitivity to temozolomide and suppress glioblastoma progression. In Cell communication and signaling : CCS, 22, 266. doi:10.1186/s12964-024-01645-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38741139/
5. Ma, Zeqiang, Wang, Yingqian, Shen, Junnan, Zhu, Jiahua, Pang, Weijun. 2024. Overexpression of ALDOC Promotes Porcine Intramuscular and Intermuscular Fat Deposition by Activating the AKT-mTORC1 Signaling Pathway. In Journal of agricultural and food chemistry, 72, 23893-23907. doi:10.1021/acs.jafc.4c07781. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39428631/
6. Chen, Xiaoying, Du, Yanhua, Broussard, Gerard Joey, Zhang, Xiaoqing, Bonni, Azad. 2022. Transcriptomic mapping uncovers Purkinje neuron plasticity driving learning. In Nature, 605, 722-727. doi:10.1038/s41586-022-04711-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35545673/
7. Xu, Hang, Li, Yi-Fan, Yi, Xian-Yan-Ling, Yang, Lu, Ai, Jian-Zhong. 2023. ADP-dependent glucokinase controls metabolic fitness in prostate cancer progression. In Military Medical Research, 10, 64. doi:10.1186/s40779-023-00500-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38082365/
8. Fan, Kun, Wang, Jiwen, Sun, Wentao, Liu, Houbao, Liu, Han. 2020. MUC16 C-terminal binding with ALDOC disrupts the ability of ALDOC to sense glucose and promotes gallbladder carcinoma growth. In Experimental cell research, 394, 112118. doi:10.1016/j.yexcr.2020.112118. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32502493/
9. Lao, Yuanxiang, Cui, Xiaohan, Xu, Zhu, Qin, Xihu, Sun, Beicheng. 2024. Glutaryl-CoA dehydrogenase suppresses tumor progression and shapes an anti-tumor microenvironment in hepatocellular carcinoma. In Journal of hepatology, 81, 847-861. doi:10.1016/j.jhep.2024.05.034. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38825017/
10. Xu, Xiao, Chen, Yananlan, Shao, Shenye, Li, Changxian, Li, Xiangcheng. 2024. USP21 deubiquitinates and stabilizes HSP90 and ENO1 to promote aerobic glycolysis and proliferation in cholangiocarcinoma. In International journal of biological sciences, 20, 1492-1508. doi:10.7150/ijbs.90774. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38385089/
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