Defb6-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Defb6-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00992

品系全称

C57BL/6JCya-Defb6em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-116746-Defb6-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Defb6-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00992) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
defensin beta 6
基因别称
BD-6
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_054074.1 | Ensembl: ENSMUST00000063112
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~2
敲除长度
~2598 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Defb6,即β-defensin 6,是一种在小鼠中发现的基因,编码β-defensin家族的成员之一。β-defensin是一类阳离子抗菌肽,其特征是具有保守的半胱氨酸残基。这些肽在多种器官的上皮细胞中表达,并在黏膜表面的宿主防御系统中发挥重要作用。β-defensin家族成员包括多种抗菌肽,它们具有广谱的抗菌活性,能够杀死多种细菌、真菌和某些病毒[4]。Defb6是首个报道的在小鼠骨骼肌中主要表达的β-defensin基因,其表达还可见于食管、舌和气管等器官[4]。在动物模型中,mBD-6在脓毒症时在肺中的表达也被诱导,表明它在宿主防御中可能发挥重要作用[4]。

β-defensin的过度表达可能会引起炎症性组织损伤。例如,小鼠β-defensin-6的过度表达会导致肌肉退化,表现为短寿命、生长不良、进行性肌纤维退化、功能障碍、肌纤维中心核化以及血清肌酸激酶活性升高,这些症状与人类肌肉萎缩症相似[3]。此外,一些转基因肌纤维中观察到IkappaBalpha的积累,这可能与肢体带状肌肉萎缩症2A型肌纤维的凋亡有关[3]。这些发现揭示了先天免疫系统与退行性疾病病理生理学之间的潜在联系[3]。

在奶牛的研究中,产后中性粒细胞中的β-defensin基因表达受到产前饮食阳离子-阴离子差(DCAD)、维生素D和产后疾病的影响。研究结果表明,产前负DCAD饮食可提高产后血清钙水平,导致中性粒细胞β-defensin表达增加,而中性粒细胞β-defensin表达的增加与产后健康状况呈正相关[1]。此外,产后亚临床低钙血症(血清钙<2.0 mM)的奶牛,其LPS刺激的中性粒细胞中DEFB3、DEFB4、DEFB6、DEFB7、DEFB10和LAP的表达降低,表明低钙血症可能影响β-defensin的表达[1]。

在辐射敏感基因的研究中,发现了在ICR和AKR/J小鼠胸腺中表达的辐射敏感基因(EGs)。通过比较高剂量率(HDR)和低剂量率(LDR)辐射照射的ICR和AKR/J小鼠的基因表达模式,发现了一些剂量和剂量率依赖性表达模式的EGs。基因网络分析表明,Ighg、Igh-VJ558、Defb6、Reg3g和Saa2可能参与免疫反应、白细胞迁移和凋亡[2]。这些数据表明,辐射对ICR和AKR/J小鼠胸腺的影响包括全身重量和相对胸腺重量的变化、EGs、信号通路以及离子辐射对胸腺细胞凋亡的影响[2]。

综上所述,Defb6编码的β-defensin-6是一种在小鼠中发现的阳离子抗菌肽,主要在骨骼肌中表达,并具有广谱的抗菌活性。β-defensin的过度表达可能导致肌肉退化,并与人类肌肉萎缩症相似。在奶牛中,Defb6的表达受到产前饮食和产后疾病的影响,表明它可能在宿主防御和产后健康中发挥重要作用。在辐射敏感基因的研究中,Defb6被确定为辐射敏感基因之一,可能参与免疫反应和凋亡。因此,Defb6的研究有助于深入理解β-defensin在宿主防御、炎症反应和疾病发生中的功能,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Merriman, Kathryn E, Martinez, Natalia, Rodney Harris, Rachael M, Santos, Jose E P, Nelson, Corwin D. 2019. Neutrophil β-defensin gene expression of postpartum dairy cows is altered by prepartum dietary cation-anion difference. In Journal of dairy science, 102, 11636-11651. doi:10.3168/jds.2019-17216. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31548051/
2. Bong, Jin Jong, Kang, Yu Mi, Shin, Suk Chul, Lee, Kyung Mi, Kim, Hee Sun. 2013. Identification of radiation-sensitive expressed genes in the ICR and AKR/J mouse thymus. In Cell biology international, 37, 485-94. doi:10.1002/cbin.10065. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23444016/
3. Yamaguchi, Yasuhiro, Nagase, Takahide, Tomita, Tetsuji, Ouchi, Yasuyoshi, Kurihara, Hiroki. 2007. Beta-defensin overexpression induces progressive muscle degeneration in mice. In American journal of physiology. Cell physiology, 292, C2141-9. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17215327/
4. Yamaguchi, Y, Fukuhara, S, Nagase, T, Kurihara, H, Ouchi, Y. 2001. A novel mouse beta-defensin, mBD-6, predominantly expressed in skeletal muscle. In The Journal of biological chemistry, 276, 31510-4. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11408484/