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Aldh1a1-KO 基因敲除小鼠

Aldh1a1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Aldh1a1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00983

品系全称

C57BL/6JCya-Aldh1a1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-11668-Aldh1a1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Aldh1a1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00983) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
aldehyde dehydrogenase family 1, subfamily A1
基因别称
ALDH-E1，ALHDII，Ahd-2，Ahd2，Aldh1，Aldh1a2，E1，Raldh1
染色体号
Chr 19 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_013467 | Ensembl: ENSMUST00000087638
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~9.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1353450Mice homozygous for a disruption in this gene show a significantly reduced ability to convert retinol to retinoic acid in the liver. Retinal morphology is normal even though the gene is normally highly expressed in the dorsal retina. Mice lacking both Aldh1a1 and Aldh1a2 exhibit azoospermia.
更多信息
ALDH1A1，也称为醛脱氢酶1A1，是一种在细胞质中发现的酶，它在许多生理和病理过程中发挥着重要作用。ALDH1A1是醛脱氢酶1家族的一员，负责将反应性醛类转化为相应的羧酸衍生物。ALDH1A1在多种组织中表达，包括中枢神经系统、肺、肝和肾。它在细胞代谢、DNA修复、细胞分化和凋亡等方面发挥着重要作用。

ALDH1A1在癌症中发挥着重要作用。许多研究表明，ALDH1A1的表达与癌症的发生、发展和预后密切相关。ALDH1A1的表达与癌症干细胞的特征有关，例如自我更新和肿瘤起始能力。在乳腺癌中，ALDH1A1的表达与肿瘤生长、侵袭和转移密切相关。研究表明，ALDH1A1的酶活性可以降低乳腺癌细胞内的pH值，促进TAK1的磷酸化，激活NFκB信号通路，并增加GM-CSF的分泌，从而导致髓系来源的抑制细胞（MDSC）的扩增和免疫抑制[1]。此外，ALDH1A1的表达与化疗耐药性也密切相关。ALDH1A1可以促进DNA修复，从而降低化疗药物对癌细胞的杀伤作用[2]。

ALDH1A1在癌症治疗中具有重要的应用价值。目前，许多ALDH1A1抑制剂已经开发出来，并用于癌症治疗。研究表明，ALDH1A1抑制剂可以抑制肿瘤生长，提高化疗药物的敏感性，并增强免疫治疗的疗效[1,2]。此外，ALDH1A1还可以作为癌症诊断和预后的生物标志物。ALDH1A1的表达与癌症的预后密切相关，高表达的ALDH1A1通常与不良预后相关[2]。

ALDH1A1在癌症中的作用机制复杂多样。除了上述提到的促进肿瘤生长和化疗耐药性外，ALDH1A1还可以通过多种途径影响肿瘤的发生和发展。例如，ALDH1A1可以调节肿瘤细胞的代谢，促进肿瘤细胞在血液循环中的存活和转移[3]。此外，ALDH1A1还可以通过调节肿瘤细胞中的氧化还原平衡来影响肿瘤细胞的生长和存活[4]。

总之，ALDH1A1是一种重要的酶，在多种生理和病理过程中发挥着重要作用。ALDH1A1在癌症中发挥着重要作用，可以作为癌症诊断和预后的生物标志物，并具有潜在的治疗价值。未来，需要进一步研究ALDH1A1在癌症中的作用机制，开发更有效的ALDH1A1抑制剂，为癌症的治疗提供新的思路和策略[1-10]。

参考文献：
1. Liu, Cuicui, Qiang, Jiankun, Deng, Qiaodan, Zhang, Lixing, Liu, Suling. 2021. ALDH1A1 Activity in Tumor-Initiating Cells Remodels Myeloid-Derived Suppressor Cells to Promote Breast Cancer Progression. In Cancer research, 81, 5919-5934. doi:10.1158/0008-5472.CAN-21-1337. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34580061/
2. Yue, Hanxun, Hu, Zenan, Hu, Rui, Wang, Yuping, Zhou, Yongning. 2022. ALDH1A1 in Cancers: Bidirectional Function, Drug Resistance, and Regulatory Mechanism. In Frontiers in oncology, 12, 918778. doi:10.3389/fonc.2022.918778. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35814382/
3. Biswas, Anup Kumar, Han, Seoyoung, Tai, Yifan, Massague, Joan, Acharyya, Swarnali. . Targeting S100A9-ALDH1A1-Retinoic Acid Signaling to Suppress Brain Relapse in EGFR-Mutant Lung Cancer. In Cancer discovery, 12, 1002-1021. doi:10.1158/2159-8290.CD-21-0910. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35078784/
4. Bian, Yunyi, Shan, Guangyao, Bi, Guoshu, Fan, Hong, Zhan, Cheng. 2024. Targeting ALDH1A1 to enhance the efficacy of KRAS-targeted therapy through ferroptosis. In Redox biology, 77, 103361. doi:10.1016/j.redox.2024.103361. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39317105/

资料下载

S-KO-00983_6J_11668_Aldh1a1_Exon 2~4_strategy.pdf
S-KO-00983_6J_11668_Aldh1a1_Exon 2~4_strategy.pdf
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