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Agtr1b-KO 基因敲除小鼠

Agtr1b-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Agtr1b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00959

品系全称

C57BL/6JCya-Agtr1bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-11608-Agtr1b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Agtr1b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00959) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
angiotensin II receptor, type 1b
基因别称
AT1B，AT2R1B，Agtr-1b，Angtr-1b
染色体号
Chr 3 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_175086 | Ensembl: ENSMUST00000068316
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:87965Homozygotes for targeted null mutations are phenotypically normal, but homozygotes for the Agtr1b/Agtr1a double knockout exhibit reductions in growth, survival, blood pressure, and kidney size not found in either single knockout.
更多信息
Agtr1b，也称为血管紧张素II 1B型受体基因，编码一种重要的受体蛋白，属于肾素-血管紧张素系统（RAS）中的血管紧张素II受体家族。Agtr1b在哺乳动物中负责响应血管紧张素II，这是一种通过血管紧张素原（Agt）和血管紧张素转化酶（Ace）转化而来的一种肽激素。Agtr1b的表达主要见于肾上腺的球状带细胞和睾丸中的成熟和未成熟精子细胞，而在垂体前叶细胞和脉络丛血管壁中表达较低[1]。

Agtr1b基因的突变和表达调控与多种生理和病理过程相关。例如，在怀孕期间，母体的低蛋白饮食会导致子代肾上腺中Agtr1b基因启动子的低甲基化和基因的早期过表达，这可能会影响子代的血压和心血管健康[2]。此外，Agtr1b基因的表达还受到母体糖皮质激素的影响，早期妊娠期间的糖皮质激素可能会诱导Agtr1b基因甲基化和表达的改变[2]。

在动物模型中，Agtr1b基因的敲除小鼠（Agtr1b -/-）没有表现出明显的异常表型，这表明AT1A受体可以部分补偿AT1B受体的功能，或者存在其他非AT1、非AT2受体参与血管紧张素的作用[1]。然而，当AT1A和AT1B受体同时缺失时，小鼠表现出严重的生长迟缓、肾脏结构异常和血压降低等表型，这与血管紧张素原基因敲除小鼠的表型相似，表明AT1受体在血管紧张素系统的生理功能中起着关键作用[3, 5]。这些研究还表明，AT2受体在AT1受体缺失的小鼠中可能被激活，以调节血压和其他生理过程[3, 5]。

Agtr1b基因的表达在高血压动物模型中也发生变化。例如，在自发性高血压大鼠（SHR）中，Agtr1b基因的表达增加，这可能是导致血压升高的原因之一[3]。此外，Agtr1b基因的表达还与血管平滑肌细胞数量有关，Agtr1b基因的突变可能影响血管重塑和血压调节[4]。

总之，Agtr1b基因编码一种重要的血管紧张素II受体，参与调节血压、肾脏功能和生殖系统发育等生理过程。Agtr1b基因的表达受到多种因素的调控，包括母体营养、糖皮质激素和遗传背景等。Agtr1b基因的突变和表达异常与多种疾病相关，包括高血压、肾脏疾病和生殖系统疾病等。研究Agtr1b基因的表达调控和功能机制对于理解肾素-血管紧张素系统的生理功能和疾病发生机制具有重要意义。

参考文献：
1. Chen, X, Li, W, Yoshida, H, Matsusaka, T, Ichikawa, I. . Targeting deletion of angiotensin type 1B receptor gene in the mouse. In The American journal of physiology, 272, F299-304. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9087671/
2. Bogdarina, Irina, Haase, Andrea, Langley-Evans, Simon, Clark, Adrian J L. 2010. Glucocorticoid effects on the programming of AT1b angiotensin receptor gene methylation and expression in the rat. In PloS one, 5, e9237. doi:10.1371/journal.pone.0009237. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20169056/
3. Williamson, Chad R, Khurana, Sandhya, Nguyen, Phong, Byrne, Collin J, Tai, T C. 2017. Comparative Analysis of Renin-Angiotensin System (RAS)-Related Gene Expression Between Hypertensive and Normotensive Rats. In Medical science monitor basic research, 23, 20-24. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28138124/
4. Dutil, Julie, Eliopoulos, Vasiliki, Marchand, Eve-Lyne, deBlois, Denis, Deng, Alan Y. 2005. A quantitative trait locus for aortic smooth muscle cell number acting independently of blood pressure: implicating the angiotensin receptor AT1B gene as a candidate. In Physiological genomics, 21, 362-9. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15741507/

资料下载

S-KO-00959_6J_11608_Agtr1b_Exon 2_strategy.pdf
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