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Parp2-KO 基因敲除小鼠

Parp2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Parp2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00940

品系全称

C57BL/6JCya-Parp2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-11546-Parp2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Parp2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00940) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
poly (ADP-ribose) polymerase family, member 2
基因别称
ADPRT-2，ARTD2，Adprt2，Adprtl2，Aspartl2，PARP-2，mPARP-2，pADPRT-2
染色体号
Chr 14 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_009632 | Ensembl: ENSMUST00000036126
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~13
敲除长度
~10.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1341112Homozygous mutant animals are sensitive to gamma radiation. Epithelial crypt degeneration and DNA repair deficiency is apparent following radiation-induced injury.
更多信息
PARP2，也称为Poly(ADP-ribose)polymerase 2，是PARP家族中的一个重要成员。PARP家族是一类在细胞中广泛存在的酶，参与多种重要的生物学过程，包括DNA损伤修复、细胞分化、细胞能量消耗和染色质重塑等[1]。PARP2在DNA损伤修复中发挥着关键作用，它能够识别DNA损伤位点，并招募修复酶到损伤位点，从而促进DNA修复复合物的形成[1,3]。

PARP2除了在DNA损伤修复中发挥作用外，还参与其他重要的生物学过程。例如，PARP2在细胞分化中起着重要作用，它参与了精子的发生、T细胞的成熟、胚外内胚层形成、脂肪生成、脂质代谢和胆固醇稳态等过程[2]。此外，PARP2还参与调节细胞能量消耗，影响细胞对能量需求的适应和调节[2]。

尽管PARP2在细胞中发挥着多种重要功能，但目前对其基因和蛋白的调控机制尚不清楚。研究发现，在体外实验中，PARP2的水平受到两种不同的调控机制的影响。在血清存在的情况下，PARP2通过泛素-蛋白酶体途径降解；然而，当血清被移除或透析时，PARP2迅速变得十二烷基硫酸钠和尿素不溶[2]。尽管PARP2基因中存在潜在的血清反应元件，但血清剥夺并没有影响转录，当血清被替换后，PARP2水平会恢复[2]。这些观察结果表明，PARP2在生理条件下发挥着重要作用，并且受到不同的调控途径的严格控制[2]。

PARP2的功能和活性受到多种因素的影响。研究发现，PARP2与核小体结合时，会形成包含不同数量的PARP2分子的复合物，而不改变核小体DNA的构象[3]。此外，PARP2的活性受到Mg2+和Zn2+离子的调节。Mg2+离子能够增强PARP2的自身多聚腺苷酸化活性，而Zn2+离子则能够诱导PARP2的局部结构改变，并促进核小体DNA的结构重排[3]。这些结果表明，PARP2的活性受到不同的离子的影响，并可能通过调节其与DNA的相互作用来影响DNA损伤修复过程[3]。

除了在DNA损伤修复和细胞分化中发挥作用外，PARP2还参与调节细胞抗氧化防御。研究发现，PARP2能够修饰核因子E2相关因子2（NRF2），影响其亚细胞定位。沉默PARP2会改变NRF2的亚细胞定位，减少其在细胞核中的比例，从而影响细胞的抗氧化防御能力[4]。这些结果表明，PARP2在细胞抗氧化防御中发挥着重要作用，并通过修饰NRF2来调节其亚细胞定位[4]。

PARP2还参与调节自噬降解过程。研究发现，沉默PARP2会抑制自噬降解，导致细胞质中出现电子致密的颗粒，类似于自噬体。沉默PARP2会抑制AMP激活激酶（AMPK）和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物2（mTORC2）的活性，从而影响自噬通量[5]。这些结果表明，PARP2在调节自噬降解过程中发挥着重要作用，并通过AMPK和mTORC2信号通路来影响自噬通量[5]。

PARP2的功能和活性受到多种因素的影响，包括DNA损伤、血清剥夺、离子等。PARP2在DNA损伤修复、细胞分化、细胞能量消耗、脂质代谢和胆固醇稳态等过程中发挥着重要作用。此外，PARP2还参与调节细胞抗氧化防御和自噬降解过程。对PARP2的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1,2,3,4,5]。

参考文献：
1. Murai, Junko, Huang, Shar-yin N, Das, Benu Brata, Takeda, Shunichi, Pommier, Yves. . Trapping of PARP1 and PARP2 by Clinical PARP Inhibitors. In Cancer research, 72, 5588-99. doi:10.1158/0008-5472.CAN-12-2753. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23118055/
2. Sun, Qizhi, Gatie, Mohamed I, Kelly, Gregory M. 2019. Serum-dependent and -independent regulation of PARP2. In Biochemistry and cell biology = Biochimie et biologie cellulaire, 97, 600-611. doi:10.1139/bcb-2018-0345. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30880404/
3. Maluchenko, Natalya, Saulina, Alexandra, Geraskina, Olga, Feofanov, Alexey, Studitsky, Vasily. 2023. Zinc-dependent Nucleosome Reorganization by PARP2. In bioRxiv : the preprint server for biology, , . doi:10.1101/2023.10.17.562808. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37904948/
4. Jankó, Laura, Tóth, Emese, Laczik, Miklós, Bálint, Bálint L, Bai, Péter. 2023. PARP2 poly(ADP-ribosyl)ates nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (NRF2) affecting NRF2 subcellular localization. In Scientific reports, 13, 7869. doi:10.1038/s41598-023-35076-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37188809/
5. Wang, Li-Min, Wang, Pingyuan, Chen, Xiao-Min, Zhang, Ao, He, Jin-Xue. 2023. Thioparib inhibits homologous recombination repair, activates the type I IFN response, and overcomes olaparib resistance. In EMBO molecular medicine, 15, e16235. doi:10.15252/emmm.202216235. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36652375/

资料下载

S-KO-00940_6J_11546_Parp2_Exon 2~13_strategy.pdf
S-KO-00940_6J_11546_Parp2_Exon 2~13_strategy.pdf
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