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Gpr182-KO 基因敲除小鼠
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复苏/繁育服务
基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
G protein-coupled receptor 182
基因别称
AM-R，Admr，G10-D，Gpcr17，Gpcr22，MB10，NOW
染色体号
Chr 10 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_007412 | Ensembl: ENSMUST00000079692
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
GPR182，也称为孤儿G蛋白偶联受体182，是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的受体。GPR182主要在微血管和淋巴内皮细胞中表达，与多种趋化因子有高亲和力。与其他趋化因子受体不同，GPR182结合趋化因子后不会诱导典型的下游信号通路，而是通过β-arrestin介导的内吞作用清除趋化因子。GPR182的这种独特功能使其在调节免疫细胞迁移、肿瘤免疫逃逸、造血干细胞稳态和脂肪吸收等过程中发挥着重要作用。
GPR182在肿瘤免疫中发挥着重要作用。在黑色素瘤模型中，GPR182在肿瘤相关淋巴内皮细胞中表达上调，并通过内吞作用清除趋化因子，从而限制淋巴细胞的浸润。GPR182的缺失导致肿瘤组织中趋化因子水平升高，增强效应T细胞的功能，并提高抗肿瘤免疫能力。此外，GPR182还与CXCR3受体协同调节肿瘤微环境中的趋化因子水平，从而影响肿瘤免疫[1]。
GPR182是一种广泛清除趋化因子的非典型趋化因子受体，影响T细胞非依赖性免疫。在缺乏GPR182的小鼠中，血清和次级淋巴器官的间质中趋化因子水平升高。此外，GPR182还与ACKR3协同调节血清CXCL12水平，与ACKR4协同控制CCL20水平。GPR182的缺失导致边缘区减小，从而降低T细胞非依赖性抗体反应[2]。
GPR182是一种内皮细胞特异性非典型趋化因子受体，参与维持造血干细胞的稳态。GPR182在大多数器官的微血管和淋巴内皮细胞中表达，并与趋化因子CXCL10、CXCL12和CXCL13结合。GPR182的缺失导致血浆中CXCL10、CXCL12和CXCL13水平升高，并导致骨髓中造血干细胞数量减少，血液和脾脏中造血祖细胞集落形成单位增多[3]。
GPR182是一种脂蛋白受体，介导膳食脂肪的吸收。GPR182敲除小鼠对膳食诱导的肥胖具有抵抗力。GPR182缺失导致小鼠脂肪吸收不良，从而延缓生长发育。GPR182与脂蛋白结合并内吞，阻止乳糜微粒进入小肠的乳糜管。GPR182的阻断可保护小鼠免受膳食诱导的肥胖[4]。
GPR182是一种非典型趋化因子受体，具有广泛的趋化因子结合谱。除了CXCL10、CXCL12和CXCL13外，GPR182还与CXCL11、CXCL14和CCL25等趋化因子结合。GPR182的缺失导致血清中CCL22、CCL24、CCL25和CCL27水平升高，进一步证实了GPR182在趋化因子清除中的作用[5]。
GPR182在肠道的再生和腺瘤形成中发挥重要作用。GPR182在肠道隐窝底部表达，并在隐窝基底部柱状干细胞中富集。GPR182的缺失导致肠道再生过程中增殖增加，并在ApcMin小鼠模型中导致腺瘤形成增多和生存率降低。此外，GPR182的缺失导致ERK1/2信号通路激活增加，表明GPR182可能在调节肠道增殖能力方面发挥作用[6]。
GPR182是肝窦内皮细胞分化的新型标记物，具有独特的GPCR信号转导活性。GPR182在肝窦内皮细胞中表达，并在脾脏、淋巴结和骨髓中具有窦状分化的内皮细胞中表达。在肝细胞癌组织中，内皮细胞GPR182的表达显著降低。GPR182过表达可以抑制ERK和RhoA信号通路，激活CREB和钙信号通路[7]。
GPR182在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括肿瘤免疫、造血干细胞稳态、脂肪吸收和肠道再生等。GPR182通过清除趋化因子和脂蛋白，调节免疫细胞迁移、脂肪吸收和肠道增殖等过程。此外，GPR182还参与调节肝窦内皮细胞的分化和功能。GPR182的研究为理解趋化因子受体在免疫和代谢中的作用提供了新的视角，并为开发新的治疗策略提供了潜在的靶点[8]。
参考文献：
1. Torphy, Robert J, Sun, Yi, Lin, Ronggui, Kedl, Ross M, Zhu, Yuwen. 2022. GPR182 limits antitumor immunity via chemokine scavenging in mouse melanoma models. In Nature communications, 13, 97. doi:10.1038/s41467-021-27658-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35013216/
2. Melgrati, Serena, Gerken, Oliver J, Artinger, Marc, Legler, Daniel F, Thelen, Marcus. 2023. GPR182 is a broadly scavenging atypical chemokine receptor influencing T-independent immunity. In Frontiers in immunology, 14, 1242531. doi:10.3389/fimmu.2023.1242531. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37554323/
3. Le Mercier, Alan, Bonnavion, Remy, Yu, Weijia, Rieger, Michael A, Offermanns, Stefan. . GPR182 is an endothelium-specific atypical chemokine receptor that maintains hematopoietic stem cell homeostasis. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 118, . doi:10.1073/pnas.2021596118. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33875597/
4. Sun, Zhiwei, Torphy, Robert J, Miller, Emily N, Schulick, Richard D, Zhu, Yuwen. 2025. GPR182 is a lipoprotein receptor for dietary fat absorption. In bioRxiv : the preprint server for biology, , . doi:10.1101/2025.02.03.634329. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39975353/
5. Bonnavion, Remy, Liu, Shangmin, Kawase, Haruya, Roquid, Kenneth Anthony, Offermanns, Stefan. 2023. Large chemokine binding spectrum of human and mouse atypical chemokine receptor GPR182 (ACKR5). In Frontiers in pharmacology, 14, 1297596. doi:10.3389/fphar.2023.1297596. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38026988/
6. Kechele, Daniel O, Blue, R Eric, Zwarycz, Bailey, Lund, P Kay, Caron, Kathleen M. 2017. Orphan Gpr182 suppresses ERK-mediated intestinal proliferation during regeneration and adenoma formation. In The Journal of clinical investigation, 127, 593-607. doi:10.1172/JCI87588. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28094771/
7. Schmid, Christian David, Schledzewski, Kai, Mogler, Carolin, Goerdt, Sergij, Koch, Philipp-Sebastian. 2018. GPR182 is a novel marker for sinusoidal endothelial differentiation with distinct GPCR signaling activity in vitro. In Biochemical and biophysical research communications, 497, 32-38. doi:10.1016/j.bbrc.2018.01.185. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29408502/
8. Torphy, Robert J, Yee, Elliott J, Schulick, Richard D, Zhu, Yuwen. 2022. Atypical chemokine receptors: emerging therapeutic targets in cancer. In Trends in pharmacological sciences, 43, 1085-1097. doi:10.1016/j.tips.2022.09.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36307250/
| 精子检测 | ① 冷冻前验证精子活力观察 ② 冷冻验证每批次进行复苏验证 | 交付状态 | 活体/精子 |
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