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Adh5-KO 基因敲除小鼠

Adh5-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Adh5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00928

品系全称

C57BL/6NCya-Adh5em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-11532-Adh5-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Adh5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00928) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
alcohol dehydrogenase 5 (class III), chi polypeptide
基因别称
Adh-5，Adh3，GSNOR
染色体号
Chr 3 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_007410 | Ensembl: ENSMUST00000005964
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5~6
敲除长度
~0.6 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:87929Homozygous null mutants are viable with increased S-nitrosothiols in RBCs, increased susceptibility to various toxins, and abnormal blood pressure regulation under anesthesia.
更多信息

发表文献

Nature Communications
2024-02-25
S-nitrosothiol homeostasis maintained by ADH5 facilitates STING-dependent host defense against pathogens
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1
ADH5，即酒精脱氢酶5，是一种锌金属酶，属于Ⅲ类酒精脱氢酶家族。该家族成员广泛存在于各种生物体中，并在进化过程中得到了很好的保存，表明它们在细胞代谢中发挥着重要的管家功能。ADH5除了能够氧化长链醇和ω-羟基脂肪酸外，还具备甲醛脱氢酶（FDH）的活性，能够代谢细胞内产生的毒性甲醛。甲醛是细胞内代谢过程中产生的具有遗传毒性的醛类物质，需要通过醛脱氢酶2（ALDH2）和ADH5进行解毒。甲醛的积累会导致DNA损伤，而ADH5和ALDH2的缺陷会导致甲醛清除能力下降，进而引起一系列疾病[7, 8]。

研究发现，ADH5的表达受到上游起始密码子（AUG）的调控。在ADH5 mRNA的5'非翻译区（5'UTR）中存在一个上游开放阅读框（uORF），该阅读框中含有两个可能的AUG起始密码子。突变这两个AUG密码子能够显著提高ADH5基因的表达水平[4]。此外，ADH5的表达还受到转录因子的调控。ADH5的5'区域含有转录因子Sp1、AP2、LF-A1、NF-1、NF-A2和NF-E1的共识结合位点，这些转录因子可能参与调节ADH5的表达[3]。

ADH5在多种生物学过程中发挥着重要作用。在心脏重塑和心力衰竭（HF）中，线粒体中的ADH5通过去硝化腺嘌呤核苷酸转位酶1（ANT1）来维持线粒体的稳态，从而改善心脏功能[1]。在宿主防御方面，ADH5通过维持S-亚硝基半胱氨酸（SNO）的稳态，促进STING的激活，从而增强宿主对病原体的防御能力[2]。此外，ADH5的表达还与肾透明细胞癌（KIRC）的预后相关，高表达的ADH5与KIRC患者的较好预后相关，并且与免疫细胞浸润和免疫检查点相关[5]。

总之，ADH5是一种重要的酶，参与多种生物学过程。ADH5在心脏重塑、宿主防御和癌症发生发展等方面发挥着重要作用。进一步研究ADH5的功能和调控机制，有助于深入理解其在疾病发生发展中的作用，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Tang, Xin, Zhao, Shuang, Liu, Jieqiong, Han, Yi, Ji, Yong. 2023. Mitochondrial GSNOR Alleviates Cardiac Dysfunction via ANT1 Denitrosylation. In Circulation research, 133, 220-236. doi:10.1161/CIRCRESAHA.123.322654. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37377022/
2. Jia, Mutian, Chai, Li, Wang, Jie, Jia, Jihui, Zhao, Wei. 2024. S-nitrosothiol homeostasis maintained by ADH5 facilitates STING-dependent host defense against pathogens. In Nature communications, 15, 1750. doi:10.1038/s41467-024-46212-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38409248/
3. Hur, M W, Edenberg, H J. . Cloning and characterization of the ADH5 gene encoding human alcohol dehydrogenase 5, formaldehyde dehydrogenase. In Gene, 121, 305-11. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1446828/
4. Kwon, H S, Lee, D K, Lee, J J, Ahn, Y H, Hur, M W. . Posttranscriptional regulation of human ADH5/FDH and Myf6 gene expression by upstream AUG codons. In Archives of biochemistry and biophysics, 386, 163-71. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11368338/
5. Sun, Junhao, Zhang, Xinyu, Wu, Fan, Zhu, Bingye, Xie, Huyang. 2024. Elevated ADH5 expression suggested better prognosis in kidney renal clear cell carcinoma (KIRC) and related to immunity through single-cell and bulk RNA-sequencing. In BMC urology, 24, 84. doi:10.1186/s12894-024-01478-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38600527/

资料下载

S-KO-00928_6N_11532_Adh5_Exon 5~6_strategy.pdf
S-KO-00928_6N_11532_Adh5_Exon 5~6_strategy.pdf
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