Adh1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Adh1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00925

品系全称

C57BL/6JCya-Adh1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-11522-Adh1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Adh1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00925) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
alcohol dehydrogenase 1 (class I)
基因别称
ADH-A2,ADH-AA,Adh-1,Adh-1-t,Adh-1e,Adh-1t,Adh-3e,Adh1-e,Adh1-t,Adh1tl,Adh3-e
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_007409 | Ensembl: ENSMUST00000004232
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~7
敲除长度
~9.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:87921Homozygotes for targeted null mutations exhibit impaired metabolism of (and sensitivity to) ethanol and retinol.
Adh1基因编码酒精脱氢酶(ADH)1,是一种广泛存在于多种生物中的酶,负责催化乙醇转化为乙醛,随后乙醛脱氢酶(ALDH)将乙醛转化为乙酸。Adh1在生物体内发挥重要的代谢作用,防止乙醇和乙醛的毒性积累。此外,Adh1基因还与多种疾病的发生和发展密切相关,例如帕金森病、胃癌、低钙血症等。

在玉米中,Adh1基因被用作环境诱变剂的监测工具。通过对Adh1基因的突变分析,可以评估环境污染物可能对DNA造成的突变特异性,从而对环境健康风险进行评估[1]。

在真菌 Candida albicans 中,Adh1基因编码的ADH1蛋白在真菌代谢中发挥重要作用,催化乙醛转化为乙醇。研究表明,Adh1基因的缺失会导致C. albicans的致病性降低,表现为生长速度、细胞活力、粘附、菌丝形成和生物膜形成等方面的变化。Adh1基因缺失还会导致C. albicans在感染小鼠、线虫和果蝇等宿主模型中的存活时间延长,以及肾和肝中的真菌负荷减少[2]。

Adh1基因与帕金森病的发生发展有关。Adh1基因的缺失会导致小鼠的自主活动能力增强,同时还会影响多巴胺系统的相关生化参数,例如多巴胺和代谢产物的比例。这些结果表明,Adh1基因的缺失可能导致多巴胺系统的功能异常,从而参与帕金森病的发生发展[3]。

Adh1基因还与低钙血症的发生有关。Adh1基因的突变会导致钙感受器(CaSR)功能异常,进而影响细胞外钙离子的稳态。研究发现,Adh1基因突变与低钙血症的发生密切相关,并且还可能导致脑部钙化等并发症[4]。

此外,Adh1基因的表达还受到多种因素的调控。例如,MEK1/2抑制剂可以诱导肝细胞和C57BL/6J小鼠中Adh1基因的表达,这可能是通过调节法尼醇X受体(FXR)的活性实现的[5]。在植物中,Adh1基因的表达也受到低温胁迫的影响,表现为在低温处理下Adh1基因的表达水平升高,并且Adh1基因缺失的突变体对低温的耐受性降低[6]。

综上所述,Adh1基因在生物体内发挥着重要的代谢和生物学功能,与多种疾病的发生和发展密切相关。Adh1基因的表达受到多种因素的调控,包括环境因素、遗传因素和细胞内信号通路等。Adh1基因的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Freeling, M. . Maize Adh1 as a monitor of environmental mutagens. In Environmental health perspectives, 27, 91-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/367778/
2. Song, Yanjun, Li, Shuixiu, Zhao, Yajing, Li, Dongmei, Zhang, Hong. 2019. ADH1 promotes Candida albicans pathogenicity by stimulating oxidative phosphorylation. In International journal of medical microbiology : IJMM, 309, 151330. doi:10.1016/j.ijmm.2019.151330. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31471070/
3. Anvret, Anna, Ran, Caroline, Westerlund, Marie, Galter, Dagmar, Belin, Andrea Carmine. 2011. Adh1 and Adh1/4 knockout mice as possible rodent models for presymptomatic Parkinson's disease. In Behavioural brain research, 227, 252-7. doi:10.1016/j.bbr.2011.10.040. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22079585/
4. Elston, Marianne S, Elajnaf, Taha, Hannan, Fadil M, Thakker, Rajesh V. 2022. Autosomal Dominant Hypocalcemia Type 1 (ADH1) Associated With Myoclonus and Intracerebral Calcifications. In Journal of the Endocrine Society, 6, bvac042. doi:10.1210/jendso/bvac042. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35402765/
5. Wang, Xiaolin, Yang, Yanfang, Chen, Yuanli, Han, Jihong, Yang, Xiaoxiao. 2022. MEK1/2 inhibitors induce class I alcohol dehydrogenase (ADH1) expression by regulating farnesoid X receptor in hepatic cell lines and C57BL/6J mouse. In Molecular biology reports, 49, 5843-5852. doi:10.1007/s11033-022-07361-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35338439/
6. Song, Yuan, Liu, Lijun, Wei, Yunzhu, Yue, Xiule, An, Lizhe. 2017. Metabolite Profiling of adh1 Mutant Response to Cold Stress in Arabidopsis. In Frontiers in plant science, 7, 2072. doi:10.3389/fpls.2016.02072. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28123394/