Selenom-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Selenom-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00884

品系全称

C57BL/6NCya-Selenomem1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-114679-Selenom-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Selenom-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00884) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
selenoprotein M
基因别称
1500040L08Rik,A230103K18,Selm,Sepm
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_053267 | Ensembl: ENSMUST00000094469
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~0.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2149786Mice homozygous for a knock-out allele exhibit obesity without cognitive deficits.

发表文献

Journal of Zhejiang University-Science B
2023-05-21
Role of selenoprotein M knockdown in the melatonin antagonism of nickel-induced apoptosis and endoplasmic reticulum stress in mouse heart
Environmental Science and Pollution Research
2022-12-11
The role of selenoprotein M in nickel-induced pyroptosis in mice spleen tissue via oxidative stress
1
SELENOM,也称为Selenoprotein M,是一种含有硒代半胱氨酸的蛋白质,属于硒蛋白家族。硒蛋白是一类重要的蛋白质,它们在细胞内的氧化还原稳态中发挥着关键作用。SELENOM作为一种内质网(ER)定植的氧化还原酶,具有与硫氧还蛋白(TXN)相似的结构特征,尽管其具体功能尚未完全明确,但已有研究表明它在能量代谢和信号传导中起着重要作用。

SELENOM的基因表达受多种因素的影响。例如,在高脂肪饮食引起的肥胖中,SELENOM的缺乏会导致脂肪细胞肥大、胰岛素抵抗和炎症,这可能是通过Hippo-YAP/TAZ-ROS信号轴的调节来实现的[1]。在脑垂体中,SELENOM的缺乏会影响瘦素信号传导,导致瘦素诱导的STAT3磷酸化受阻,从而影响能量代谢和肥胖相关疾病的发生[3]。此外,SELENOM的缺乏还会导致内质网应激和细胞凋亡的增加,这与SELENOM在钙稳态和抗氧化活动中的调节作用有关[8, 9]。

SELENOM的表达还受到环境因素的影响。例如,汞是一种广泛分布的重金属,它会对免疫系统和细胞造成毒性。研究表明,氯化汞(HgCl2)处理会降低鸡脾淋巴细胞中SELENOM的表达,这表明SELENOM可能参与了机体对汞毒性的拮抗作用[5]。在肾缺血再灌注损伤中,SELENOM的表达也发生了变化,这表明SELENOM在肾脏功能中可能发挥着重要作用[4]。

SELENOM的基因变异也可能与某些疾病的风险相关。例如,在乳腺癌研究中,SELENOM基因中的单核苷酸多态性(SNP)与乳腺癌的风险相关,尽管这些关联在多重测试校正后没有达到统计学意义[2]。

SELENOM作为一种重要的硒蛋白,在多种生物学过程中发挥着重要作用。它参与了能量代谢、信号传导、钙稳态和抗氧化活动的调节,并且受到多种因素的调控。研究SELENOM的功能和调控机制有助于我们深入理解硒蛋白的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Cai, Jingzeng, Huang, Jiaqiang, Li, Di, Xu, Shiwen, Zhang, Ziwei. 2024. Hippo-YAP/TAZ-ROS signaling axis regulates metaflammation induced by SelenoM deficiency in high-fat diet-derived obesity. In Journal of advanced research, , . doi:10.1016/j.jare.2024.06.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38879122/
2. Hughes, David J, Schomburg, Lutz, Jenab, Mazda, Heath, Alicia K, Dossus, Laure. 2023. Prediagnostic selenium status, selenoprotein gene variants and association with breast cancer risk in a European cohort study. In Free radical biology & medicine, 209, 381-393. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2023.10.401. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37923090/
3. Gong, Ting, Hashimoto, Ann C, Sasuclark, Alexandru R, Gurary, Alexandra, Pitts, Matthew W. 2019. Selenoprotein M Promotes Hypothalamic Leptin Signaling and Thioredoxin Antioxidant Activity. In Antioxidants & redox signaling, 35, 775-787. doi:10.1089/ars.2018.7594. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30648404/
4. Wu, Yikun, Shi, Hua, Xu, Yuangao, Hong, Guangyi, Xu, Shuxiong. 2022. Selenoprotein Gene mRNA Expression Evaluation During Renal Ischemia-Reperfusion Injury in Rats and Ebselen Intervention Effects. In Biological trace element research, 201, 1792-1805. doi:10.1007/s12011-022-03275-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35553364/
5. Chu, Jia-Hong, Yan, Yu-Xue, Chen, Xue-Wei, Li, Lan-Xin, Fan, Rui-Feng. 2021. Aberrant Gene Expression of Selenoproteins in Chicken Spleen Lymphocytes Induced by Mercuric Chloride. In Biological trace element research, 200, 2857-2865. doi:10.1007/s12011-021-02870-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34436752/

发表文献

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