Atp6v0b-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Atp6v0b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00835

品系全称

C57BL/6JCya-Atp6v0bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-114143-Atp6v0b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Atp6v0b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00835) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ATPase, H+ transporting, lysosomal V0 subunit B
基因别称
2310024H13Rik,Atp6f,VMA16
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_033617 | Ensembl: ENSMUST00000036380
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~6
敲除长度
~0.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
ATP6V0B,也称为ATPase H+ transporting V0 subunit b,是一种重要的蛋白质,属于V-ATPase复合体的一部分。V-ATPase是一种跨膜蛋白复合体,负责维持细胞内外的pH梯度,并参与细胞内的物质转运和能量代谢。ATP6V0B作为V-ATPase V0亚基的组成部分,在维持细胞内pH平衡和细胞内物质的转运中发挥着重要作用。

ATP6V0B在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括细胞内物质的转运、细胞内pH的维持、细胞自噬和细胞凋亡等。近年来,ATP6V0B在多种疾病中的作用也引起了研究者的关注,包括神经退行性疾病、癌症、炎症性疾病等。

在神经退行性疾病中,ATP6V0B的表达和功能异常可能与疾病的发病机制有关。例如,在阿尔茨海默病(AD)的早期阶段,ATP6V0B的表达水平可能会发生变化,并与疾病的进展和病理变化相关[2]。此外,ATP6V0B的表达异常还可能与其他神经退行性疾病的发生和发展有关。

在癌症中,ATP6V0B的表达和功能异常也可能与肿瘤的发生、发展和转移有关。例如,在肝细胞癌(HCC)中,ATP6V0B的表达水平可能会发生变化,并与肿瘤的恶性程度、侵袭性和患者的预后相关[3][4]。此外,ATP6V0B的表达和功能异常还可能与其他类型癌症的发生和发展有关。

在炎症性疾病中,ATP6V0B的表达和功能异常也可能与疾病的发病机制有关。例如,在艰难梭菌感染(CDI)中,毒素TcdB可能会抑制巨噬细胞中ATP6V0B的表达,导致溶酶体功能受损和炎症反应的激活[1]。此外,ATP6V0B的表达和功能异常还可能与其他炎症性疾病的发生和发展有关。

除了在疾病中的作用,ATP6V0B还与其他生物学过程相关。例如,ATP6V0B的表达和功能异常可能与细胞自噬和细胞凋亡有关。在细胞自噬过程中,ATP6V0B的表达和功能异常可能会导致溶酶体功能受损,从而影响自噬体的形成和降解[5]。在细胞凋亡过程中,ATP6V0B的表达和功能异常可能会导致细胞内pH的失衡,从而影响细胞凋亡的启动和执行[6]。

综上所述,ATP6V0B是一种重要的蛋白质,属于V-ATPase复合体的一部分。ATP6V0B在维持细胞内pH平衡和细胞内物质的转运中发挥着重要作用。ATP6V0B在多种疾病中发挥重要作用,包括神经退行性疾病、癌症、炎症性疾病等。此外,ATP6V0B还与其他生物学过程相关,包括细胞自噬和细胞凋亡等。ATP6V0B的研究有助于深入理解细胞内物质的转运和pH维持的机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Chan, Hung, Li, Qing, Wang, Xiansong, Wong, Sunny Hei, Wu, William Ka Kei. 2022. Vitamin D3 and carbamazepine protect against Clostridioides difficile infection in mice by restoring macrophage lysosome acidification. In Autophagy, 18, 2050-2067. doi:10.1080/15548627.2021.2016004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34989311/
2. Huang, Bin, Ou, Guan-Yong, Zhang, Ni. . Identification of key regulatory molecules in the early development stage of Alzheimer's disease. In Journal of cellular and molecular medicine, 28, e18151. doi:10.1111/jcmm.18151. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38429903/
3. Bao, Mengmeng, Wu, Anshi. 2024. Understanding the heterogeneity in liver hepatocellular carcinoma with a special focus on malignant cell through single-cell analysis. In Discover oncology, 15, 241. doi:10.1007/s12672-024-01115-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38913193/
4. Luo, Yi, Liu, Hao, Fu, Hong, Ding, Guo-Shan, Teng, Fei. 2022. A cellular senescence-related classifier based on a tumorigenesis- and immune infiltration-guided strategy can predict prognosis, immunotherapy response, and candidate drugs in hepatocellular carcinoma. In Frontiers in immunology, 13, 974377. doi:10.3389/fimmu.2022.974377. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36458010/
5. Zhu, Meirong, Jin, Tongyu, Wu, Ding, Zhang, Shanchao, Wang, Aihua. 2023. Transcriptomics Analysis Revealed Key Genes Associated with Macrophage Autophagolysosome in Male ApoE-/- Mice Aortic Atherosclerosis. In Journal of inflammation research, 16, 5125-5144. doi:10.2147/JIR.S426155. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37965353/
6. Chang, Jiang, Yang, Qingzhuang, Liu, Xiangwei, Li, Wang, Gao, Lianghui. 2024. Dihydroartemisinin inhibits ATP6 activity, reduces energy metabolism of hepatocellular carcinoma cells, promotes apoptosis and inhibits metastasis via CANX. In Oncology letters, 28, 474. doi:10.3892/ol.2024.14607. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39161338/