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Egln2-KO 基因敲除小鼠

Name: Egln2-KO小鼠-现货-赛业生物
Brand: 赛业生物 (Cyagen)
SKU: S-KO-00804

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复苏/繁育服务

产品名称

Egln2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00804

品系全称

C57BL/6JCya-Egln2^em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-112406-Egln2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Egln2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00804) were purchased from Cyagen.

交付类型

周龄

性别

基因型

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KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因

Egln2

基因全称

基因别称

染色体号

Chr 7 (Mouse)

NCBI ID

112406 (Mouse)

转录本 ID

NCBI: NM_053208 | Ensembl: ENSMUST00000080058

修饰方式

全身性基因敲除

靶向范围

Exon 2

敲除长度

~2.1 kb

下载方案

S-KO-00804_6J_112406_Egln2_Exon 2_strategy.pdf

品系说明

该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。

表型提示

MGI:1932287Homozygotes are viable with no apparent abnormalities in cardiovascular, hematopoietic, or placental morphology and development.

Egln2，也称为Egl-9家族低氧诱导因子（EGLN）2或脯氨酰羟基化酶结构域（PHD）1，是一种重要的氧传感器，参与调节细胞内炎症和代谢过程。Egln2属于EGLN酶家族，该家族成员通过羟基化HIF-α亚基，从而调控HIF信号通路。HIF信号通路在细胞对低氧环境的适应中起着关键作用，与多种生理和病理过程密切相关。

在神经退行性疾病，如肌萎缩侧索硬化症（ALS）中，神经炎症和能量代谢失调与运动神经元变性密切相关。研究发现，下调Egln2的表达可以保护运动神经元，并减轻ALS表型。通过单细胞核RNA测序分析，发现Egln2缺失导致小鼠脊髓中星形胶质细胞特异性地下调干扰素刺激基因的表达，这可能是通过STING蛋白介导的。此外，在患者诱导多能干细胞（iPSC）来源的星形胶质细胞中，Egln2的基因缺失恢复了干扰素反应，这证实了Egln2与星形胶质细胞干扰素信号传导之间的联系[1]。

在急性肾损伤（AKI）中，Egln2的表达也受到关注。研究发现，NLRP3炎症小体的抑制可以通过上调HIF1A和BNIP3介导的线粒体自噬来减轻凋亡。RNA测序分析表明，nlrp3或casp1基因敲除的AKI小鼠肾皮质细胞表现出对低氧的细胞反应、线粒体氧化和自噬的上调。这些结果提示NLRP3炎症小体抑制导致低氧信号通路和线粒体自噬的上调。进一步研究发现，HIF脯氨酰羟基化酶抑制剂roxadustat可以保护肾小管上皮细胞免受iohexol诱导的损伤，这可能与其稳定HIF1A和激活下游BNIP3介导的线粒体自噬有关[2]。

Egln2在肿瘤发生发展中也发挥重要作用。研究发现，Egln2的表达与多种癌症的预后相关。在非小细胞肺癌（NSCLC）中，Egln2的DNA甲基化与LUAD患者的生存率显著相关。此外，Egln2的表达与HIF1A的表达呈负相关，并且Egln2与HIF1A的表达对LUAD患者的生存率具有显著的交互作用。这表明，Egln2的DNA甲基化与表达可能作为LUAD预后的潜在生物标志物，并且Egln2和HIF1A可能是NSCLC治疗的潜在靶点[3]。

在乳腺癌中，Egln2与线粒体功能密切相关。Egln2的缺失会导致乳腺癌细胞中线粒体呼吸的降低，这与线粒体DNA的减少相关。研究发现，Egln2在低氧条件下与NRF1和PGC1α形成激活复合物，促进FDXR的转录，从而维持线粒体功能。此外，FDXR作为Egln2的下游效应基因，在体外和体内都参与了乳腺癌的发生发展[4][5]。

Egln2还与其他信号通路相互作用，影响肿瘤的发生发展。研究发现，Egln2的过表达可以促进三阴性乳腺癌（TNBC）的肿瘤进展。FBW7，一种E3泛素连接酶复合物的成分，可以负向调节Egln2蛋白的稳定性。FBW7的缺失会导致Egln2和其他FBW7底物的上调，而FBW7的过表达会导致Egln2的下调。这表明，Egln2可能是FBW7泛素连接酶的底物，参与TNBC的发生发展[6]。

在膀胱癌中，Egln2的表达与肿瘤的恶性程度相关。缺氧条件下，Egln2对NF-κB信号通路的抑制作用减弱，导致NF-κB促进MUC1-C和HIF-1α的正反馈形成。同时，Egln2介导的HIF-1α降解减少，导致HIF-1α下游基因表达上调，进而促进葡萄糖摄取和糖酵解，最终导致化疗耐药性和肿瘤恶性的增加[7]。

在前列腺癌中，Egln2的过表达可以促进肿瘤的生长。SPOP，一种在前列腺癌中发挥肿瘤抑制作用的E3泛素连接酶，可以识别并降解Egln2。同时，雄激素受体（AR）可以转录上调Egln2的表达。研究发现，SPOP功能的缺失或AR的扩增会导致Egln2的积累，这表明Egln2在前列腺癌中具有致癌作用[8]。

在肾毒性研究中，研究发现，rosuvastatin可以通过调节miR-205和Egln2的表达来减轻多黏菌素诱导的肾毒性。rosuvastatin可以上调肾组织中miR-205的表达，并抑制Egln2的基因表达。此外，rosuvastatin还可以下调ER应激相关基因（ATF4和CHOP）以及caspase 12和caspase 3的表达，并诱导Nrf2的表达，增强肾组织的抗氧化能力。这表明，rosuvastatin可能通过调节miR-205和Egln2的表达，抑制ATF4/CHOP信号通路，并激活Nrf2途径，从而减轻多黏菌素诱导的肾毒性[9]。

综上所述，Egln2作为一种重要的氧传感器，在多种生理和病理过程中发挥重要作用。Egln2参与调节细胞内炎症、代谢和线粒体功能，并与多种疾病的发生发展密切相关。进一步研究Egln2的生物学功能和调控机制，将有助于深入理解相关疾病的发病机制，并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：

1. Germeys, Christine, Vandoorne, Tijs, Davie, Kristofer, De Bock, Katrien, Van Den Bosch, Ludo. 2024. Targeting EGLN2/PHD1 protects motor neurons and normalizes the astrocytic interferon response. In Cell reports, 43, 114719. doi:10.1016/j.celrep.2024.114719. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39255062/

2. Lin, Qisheng, Li, Shu, Jiang, Na, Lu, Renhua, Ni, Zhaohui. 2020. Inhibiting NLRP3 inflammasome attenuates apoptosis in contrast-induced acute kidney injury through the upregulation of HIF1A and BNIP3-mediated mitophagy. In Autophagy, 17, 2975-2990. doi:10.1080/15548627.2020.1848971. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33345685/

3. Zhang, Ruyang, Lai, Linjing, He, Jieyu, Chen, Feng, Christiani, David C. 2019. EGLN2 DNA methylation and expression interact with HIF1A to affect survival of early-stage NSCLC. In Epigenetics, 14, 118-129. doi:10.1080/15592294.2019.1573066. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30665327/

4. Zhang, Jing, Wang, Chengyang, Chen, Xi, Liu, Xiaole Shirley, Zhang, Qing. 2015. EglN2 associates with the NRF1-PGC1α complex and controls mitochondrial function in breast cancer. In The EMBO journal, 34, 2953-70. doi:10.15252/embj.201591437. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26492917/

5. Yang, Minghua, Chen, Pan, Liu, Jiao, Kang, Rui, Tang, Daolin. 2019. Clockophagy is a novel selective autophagy process favoring ferroptosis. In Science advances, 5, eaaw2238. doi:10.1126/sciadv.aaw2238. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31355331/

6. Zhang, Jing, Zheng, Xingnan, Zhang, Qing. 2015. EglN2 positively regulates mitochondrial function in breast cancer. In Molecular & cellular oncology, 3, e1120845. doi:10.1080/23723556.2015.1120845. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27308620/

7. Takada, Mamoru, Zhuang, Ming, Inuzuka, Hiroyuki, Zhang, Jinfang, Zhang, Qing. . EglN2 contributes to triple negative breast tumorigenesis by functioning as a substrate for the FBW7 tumor suppressor. In Oncotarget, 8, 6787-6795. doi:10.18632/oncotarget.14290. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28036276/

8. Qing, Liangliang, Li, Qingchao, Yang, Yongjin, You, Chengyu, Dong, Zhilong. 2024. Hypoxia-mediated attenuation of EGLN2 inhibition of the NF-κB signaling pathway leads to the formation of a loop between HIF-1α and MUC1-C promoting chemoresistance in bladder cancer. In Molecular carcinogenesis, 63, 1303-1318. doi:10.1002/mc.23725. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38634741/

9. Zhang, Linli, Peng, Shan, Dai, Xiangpeng, Hu, Guoqing, Guo, Jianping. 2017. Tumor suppressor SPOP ubiquitinates and degrades EglN2 to compromise growth of prostate cancer cells. In Cancer letters, 390, 11-20. doi:10.1016/j.canlet.2017.01.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28089830/

资料下载

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精子检测	① 冷冻前验证精子活力观察 ② 冷冻验证每批次进行复苏验证	交付状态	活体/精子
环境标准	SPF	供应地区	中国

Egln2-KO 基因敲除小鼠

Egln2-KO 基因敲除小鼠

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C57BL/6JCya-Egln2em1/Cya

C57BL/6JCya

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