Prps2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Prps2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00773

品系全称

C57BL/6JCya-Prps2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-110639-Prps2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Prps2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00773) were purchased from Cyagen.
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基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
phosphoribosyl pyrophosphate synthetase 2
基因别称
2610101M19Rik,Prps-2
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_026662.5 | Ensembl: ENSMUST00000026839
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:97776Males hemizygous for a null allele show altered B cell physiology with a minor decrease in rates of purine nucleotide biosynthesis.
PRPS2(Phosphoribosyl pyrophosphate synthetase 2)是一种重要的酶,在生物体内发挥着关键作用。它催化核苷酸合成的第一步,将磷酸戊糖转化为磷酸核糖焦磷酸(PRPP),这是细胞合成核苷酸所必需的。PRPS2的活性对于细胞生长、DNA复制和修复、RNA合成以及蛋白质合成等基本生命活动至关重要。此外,PRPS2还参与了细胞内的信号传导和代谢途径,其表达和功能异常与多种疾病的发生和发展密切相关。

PRPS2在多种癌症中发挥着重要作用。研究发现,PRPS2的表达水平与癌症的发生、发展和预后密切相关。在急性淋巴细胞白血病(ALL)中,PRPS2突变可以导致对化疗药物的抗药性,从而促进疾病的复发[1]。此外,PRPS2还与男性不育相关,其表达水平与精子生成障碍和精子细胞凋亡密切相关[2]。PRPS2的表达水平在结直肠癌和肺癌中也显著升高,其高表达与肿瘤的侵袭和转移相关[3, 4]。此外,PRPS2还与肿瘤相关巨噬细胞(TAM)和骨髓来源的抑制细胞(MDSC)的调节相关,这些细胞在肿瘤免疫抑制和抗肿瘤免疫应答中发挥着重要作用[4]。PRPS2还可以通过促进细胞外囊泡介导的巨噬细胞M2极化来增强对顺铂的抗药性[5]。

PRPS2的表达水平与Sertoli细胞综合征相关,其高表达可以抑制Sertoli细胞的凋亡,从而影响精子的生成[4]。此外,PRPS2的表达水平与肺癌的发生和发展相关,其高表达可以促进肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移[6]。PRPS2的突变还可以影响PRPS1/2六聚体的稳定性,从而降低PRPS的活性,导致对硫代嘌呤治疗的抗药性[3]。此外,PRPS2的敲低可以抑制结直肠癌细胞的增殖、侵袭和转移,并促进肿瘤细胞的凋亡[3]。

综上所述,PRPS2在多种疾病中发挥着重要作用,其表达和功能异常与多种疾病的发生和发展密切相关。PRPS2的研究有助于深入理解核苷酸合成和代谢途径在疾病发生和发展中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Li, Benshang, Brady, Samuel W, Ma, Xiaotu, Yang, Jun J, Zhang, Jinghui. . Therapy-induced mutations drive the genomic landscape of relapsed acute lymphoblastic leukemia. In Blood, 135, 41-55. doi:10.1182/blood.2019002220. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31697823/
2. Lei, Bin, Xie, Li-Xia, Zhang, Shou-Bo, Mao, Xiang-Ming, Shu, Fang-Peng. . Phosphoribosyl-pyrophosphate synthetase 2 (PRPS2) depletion regulates spermatogenic cell apoptosis and is correlated with hypospermatogenesis. In Asian journal of andrology, 22, 493-499. doi:10.4103/aja.aja_122_19. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31736475/
3. Song, Lili, Li, Peifeng, Sun, Huiying, Feng, Haizhong, Li, Yanxin. 2022. PRPS2 mutations drive acute lymphoblastic leukemia relapse through influencing PRPS1/2 hexamer stability. In Blood science (Baltimore, Md.), 5, 39-50. doi:10.1097/BS9.0000000000000139. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36742181/
4. Lei, Bin, Wan, Bo, Peng, Jian, Wu, Huayan, Mao, Xiangming. 2015. PRPS2 Expression Correlates with Sertoli-Cell Only Syndrome and Inhibits the Apoptosis of TM4 Sertoli Cells. In The Journal of urology, 194, 1491-7. doi:10.1016/j.juro.2015.04.116. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26004865/
5. Liu, Qing, Wu, Ningzi, Hou, Peifeng. 2024. PRPS2-mediated modulation of the antitumor immune response in lung cancer through CCL2-mediated tumor-associated macrophages and myeloid-derived suppressor cells. In Thoracic cancer, 15, 1739-1748. doi:10.1111/1759-7714.15398. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38952044/
6. Meng, Ying, Zhang, Hua, Xu, Mingling, Chen, Zhenzhen, Wei, Lei. 2024. Regulatory mechanism and expression level of PRPS2 in lung cancer. In Thoracic cancer, 15, 1410-1418. doi:10.1111/1759-7714.15302. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38736292/