Akr7a5-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Akr7a5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00744

品系全称

C57BL/6NCya-Akr7a5em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-110198-Akr7a5-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Akr7a5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00744) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
aldo-keto reductase family 7, member A5
基因别称
0610025K21Rik,Afar,Afar1,Akr7a2
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_025337 | Ensembl: ENSMUST00000073787
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~6
敲除长度
~3.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Akr7a5,也称为Aldo-keto reductase 7A5,是一种重要的Aldo-keto还原酶家族成员。Aldo-keto还原酶是一类保守的NADPH依赖性氧化还原酶,在生物体内参与多种代谢途径,包括醛酮的还原、类固醇激素的代谢、以及解毒等过程。Akr7a5在生物体内的主要功能是催化醛酮的还原反应,参与解毒过程,保护细胞免受氧化应激和活性醛酮的毒性作用。

研究表明,Akr7a5在多种组织中表达,包括肾脏、肝脏和心脏等。在肾脏中,Akr7a5的表达与糖尿病肾病的发生发展密切相关。研究发现,在糖尿病小鼠的肾脏中,Akr7a5的表达水平显著升高,提示其在糖尿病肾病的发生发展中可能发挥重要作用[3]。此外,Akr7a5在肝脏中也具有重要作用。研究发现,Akr7a5能够保护肝细胞和组织免受对乙酰氨基酚诱导的氧化应激和肝毒性作用[4]。在对乙酰氨基酚或其代谢产物暴露的情况下,Akr7a5的表达水平显著上调,提示其在肝脏解毒过程中发挥重要作用。

除了在肾脏和肝脏中的作用,Akr7a5还在其他组织中发挥重要作用。研究发现,Akr7a5在骨髓、脾脏和胸腺等造血组织中表达,并且在粒-巨噬细胞系细胞中表达水平较高。Akr7a5的表达受到多种信号通路的调控,包括核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路。Nrf2是一种重要的氧化应激响应转录因子,能够诱导多种抗氧化酶的表达,保护细胞免受氧化应激的损伤。研究发现,Akr7a5的表达受到Nrf2的调控,在Nrf2敲低细胞中,Akr7a5的表达水平显著降低,提示Nrf2在Akr7a5的表达调控中发挥重要作用[1][2]。

除了在造血组织中的作用,Akr7a5还在睾丸组织中表达。研究发现,Akr7a5在人类睾丸中特异性表达,并且在睾丸肿瘤中表达水平显著降低。这提示Akr7a5在睾丸发育和功能维持中可能发挥重要作用,并且在睾丸肿瘤的发生发展中可能发挥重要作用[5]。

Akr7a5的表达受到多种因素的调控,包括氧化应激、激素信号和转录因子等。研究发现,Akr7a5的表达受到氧化应激的诱导,在氧化应激条件下,Akr7a5的表达水平显著升高,提示其在氧化应激的响应中发挥重要作用。此外,Akr7a5的表达还受到激素信号的调控,例如,在睾丸中,Akr7a5的表达受到睾酮的诱导,提示其在睾丸功能维持中发挥重要作用[6]。此外,Akr7a5的表达还受到转录因子的调控,例如,Nrf2能够诱导Akr7a5的表达,提示Nrf2在Akr7a5的表达调控中发挥重要作用[4]。

综上所述,Akr7a5是一种重要的Aldo-keto还原酶家族成员,在生物体内参与多种代谢途径,包括醛酮的还原、类固醇激素的代谢、以及解毒等过程。Akr7a5在多种组织中表达,包括肾脏、肝脏、心脏、造血组织和睾丸等。Akr7a5在多种疾病中发挥重要作用,包括糖尿病肾病、肝毒性和睾丸肿瘤等。Akr7a5的表达受到多种因素的调控,包括氧化应激、激素信号和转录因子等。Akr7a5的研究有助于深入理解Aldo-keto还原酶家族成员的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Rajib, Samiul Alam, Sharif Siam, Mohammad Kawsar. 2019. Characterization and Analysis of Mammalian AKR7A Gene Promoters: Implications for Transcriptional Regulation. In Biochemical genetics, 58, 171-188. doi:10.1007/s10528-019-09936-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31529389/
2. Li, Dan, Ellis, Elizabeth M. 2014. Aldo-keto reductase 7A5 (AKR7A5) attenuates oxidative stress and reactive aldehyde toxicity in V79-4 cells. In Toxicology in vitro : an international journal published in association with BIBRA, 28, 707-14. doi:10.1016/j.tiv.2014.02.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24590062/
3. Wallner, Elisabeth I, Wada, Jun, Lin, Sun, Chugh, Sumant S, Kanwar, Yashpal S. . Renal gene expression in embryonic and newborn diabetic mice. In Experimental nephrology, 10, 130-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11937760/
4. Ahmed, Munzir M E, Wang, Tao, Luo, Yu, Sutter, Thomas R, Yang, James Y. 2011. Aldo-keto reductase-7A protects liver cells and tissues from acetaminophen-induced oxidative stress and hepatotoxicity. In Hepatology (Baltimore, Md.), 54, 1322-32. doi:10.1002/hep.24493. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21688283/
5. Azuma, Yutaro, Nishinaka, Toru, Ushijima, So, Yabe-Nishimura, Chihiro, Miki, Tsuneharu. 2004. Characterization of htAKR, a novel gene product in the aldo-keto reductase family specifically expressed in human testis. In Molecular human reproduction, 10, 527-33. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15118078/
6. Pratt-Hyatt, Matthew, Lickteig, Andrew J, Klaassen, Curtis D. 2013. Tissue distribution, ontogeny, and chemical induction of aldo-keto reductases in mice. In Drug metabolism and disposition: the biological fate of chemicals, 41, 1480-7. doi:10.1124/dmd.113.051904. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23660342/