Gpr18-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Gpr18-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00739

品系全称

C57BL/6JCya-Gpr18em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-110168-Gpr18-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gpr18-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00739) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
G protein-coupled receptor 18
基因别称
-
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_182806 | Ensembl: ENSMUST00000055475
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~3.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:107859Mice homozygous for a knock-out allele exhibit a reduction in CD8-positive, alpha-beta T cell number and CD8-positive, gamma-delta intraepithelial T cell number. Mice homozygous for a different knock-out allele exhibit increased susceptibility to E. coli infection and diminished response to RvD2.
Gpr18,也称为G蛋白偶联受体18,是一种重要的G蛋白偶联受体。G蛋白偶联受体是一类广泛存在于细胞膜上的受体,能够将细胞外的信号传递到细胞内,进而调控细胞的生物学过程。Gpr18在多种组织和细胞中表达,包括巨噬细胞、T细胞、B细胞、精子细胞等。

在巨噬细胞中,Gpr18的表达水平与巨噬细胞的表型密切相关。研究表明,Gpr18的表达水平在M1型巨噬细胞中较高,而在M2型巨噬细胞中较低[1]。M1型巨噬细胞主要参与炎症反应,而M2型巨噬细胞主要参与组织修复和免疫调节。因此,Gpr18可能通过调节巨噬细胞的表型来影响炎症和免疫反应。

除了在巨噬细胞中的表达,Gpr18还在T细胞中发挥作用。研究发现,Gpr18在CD8αα型肠上皮内淋巴细胞中高表达,并且对于维持这些细胞在肠上皮内的数量和功能至关重要[4]。此外,Gpr18在CD4+ T细胞介导的结肠炎中发挥重要作用,尽管其在炎症过程中的具体作用机制尚不完全清楚[2]。

Gpr18也被认为是一种潜在的类大麻素受体。类大麻素是一类具有类似大麻活性物质的化合物,能够与特定的受体结合,产生一系列的生物学效应。研究发现,Gpr18能够与类大麻素N-花生四烯酸甘氨酸(NAGly)结合,并介导细胞内信号传导[3]。然而,关于Gpr18是否真正具有类大麻素受体功能,以及其在生理和病理过程中的具体作用机制,目前还存在争议。

除了上述作用,Gpr18还在其他生物学过程中发挥作用。例如,Gpr18在精子细胞中表达,并可能参与精子的生理过程[6]。此外,Gpr18的表达水平与人类癌症的预后相关,可能成为新的癌症预后标志物[5]。

综上所述,Gpr18是一种重要的G蛋白偶联受体,在巨噬细胞、T细胞、B细胞和精子细胞等多种细胞中发挥重要作用。Gpr18的表达水平与巨噬细胞的表型密切相关,可能通过调节巨噬细胞的表型来影响炎症和免疫反应。此外,Gpr18可能具有类大麻素受体功能,并参与精子细胞的生理过程。未来研究需要进一步阐明Gpr18在生理和病理过程中的具体作用机制,为其在疾病治疗中的应用提供理论基础。

参考文献:
1. Jablonski, Kyle A, Amici, Stephanie A, Webb, Lindsay M, Partida-Sanchez, Santiago, Guerau-de-Arellano, Mireia. 2015. Novel Markers to Delineate Murine M1 and M2 Macrophages. In PloS one, 10, e0145342. doi:10.1371/journal.pone.0145342. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26699615/
2. Dicker, Martina, Li, Yingcong, Giles, Daniel A, Cheroutre, Hilde, Kronenberg, Mitchell. 2022. CD4+-mediated colitis in mice is independent of the GPR183 and GPR18 pathways. In Frontiers in immunology, 13, 1034648. doi:10.3389/fimmu.2022.1034648. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36389671/
3. Finlay, David B, Joseph, Wayne R, Grimsey, Natasha L, Glass, Michelle. 2016. GPR18 undergoes a high degree of constitutive trafficking but is unresponsive to N-Arachidonoyl Glycine. In PeerJ, 4, e1835. doi:10.7717/peerj.1835. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27018161/
4. Wang, Xiaoming, Sumida, Hayakazu, Cyster, Jason G. 2014. GPR18 is required for a normal CD8αα intestinal intraepithelial lymphocyte compartment. In The Journal of experimental medicine, 211, 2351-9. doi:10.1084/jem.20140646. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25348153/
5. Liu, Yuchen, Wang, Li, Lo, Kwok-Wai, Lui, Vivian Wai Yan. 2020. Omics-wide quantitative B-cell infiltration analyses identify GPR18 for human cancer prognosis with superiority over CD20. In Communications biology, 3, 234. doi:10.1038/s42003-020-0964-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32398659/
6. Flegel, Caroline, Vogel, Felix, Hofreuter, Adrian, Hatt, Hanns, Gisselmann, Günter. 2016. Characterization of non-olfactory GPCRs in human sperm with a focus on GPR18. In Scientific reports, 6, 32255. doi:10.1038/srep32255. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27572937/