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Raf1-KO 基因敲除小鼠

Raf1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Raf1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00738

品系全称

C57BL/6JCya-Raf1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-110157-Raf1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Raf1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00738) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
mTOR信号通路
ErbB信号通路
JAK-STAT信号通路
MAPK信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
v-raf-leukemia viral oncogene 1
基因别称
6430402F14Rik，Craf1，D830050J10Rik，Raf-1，c-Raf，cRaf，v-Raf
染色体号
Chr 6 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_029780 | Ensembl: ENSMUST00000000451
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.8 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:97847Homozygotes for targeted null mutations are growth retarded, with hypocellular fetal livers, placental anomalies, and defects of skin and lungs, resulting in lethality around mid-gestation. Mice heterozygous for a knock-in allele exhibit hypertrophic cardiomyopathy.
更多信息
Raf1（也称为c-Raf或RAF1）是一种丝氨酸/苏氨酸激酶，是Raf激酶家族的成员之一，它在RAS-丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）信号通路中起着关键作用。Raf激酶家族包括三个成员：A-Raf、B-Raf和C-Raf（Raf1）。Raf1作为MAPK通路中的主要信号传递者，将来自上游Ras蛋白的信号传递给下游的MEK1/2激酶，最终激活ERK1/2激酶。Raf1的激活是细胞生长、分化和凋亡的重要调节因子，它的异常激活与多种癌症的发生和发展密切相关。

Raf1基因的异常通常与肿瘤的发生有关。例如，在儿童低度胶质瘤（LGG）中，Raf1基因的突变和重排已被发现。通过全基因组测序，研究人员在39例LGG和低度神经胶质瘤中发现涉及Raf1和其他基因的多种新遗传改变[2]。这些改变可能导致Raf1的异常激活，进而促进肿瘤的生长和进展。

在另一项研究中，研究人员发现了一种新型的ATG7::RAF1基因融合，发生在一名40岁女性的恶性血管平滑肌肿瘤中[1]。这种融合基因尚未在恶性血管平滑肌肿瘤中发现，提示Raf1基因的融合可能在肿瘤的发生和发展中发挥重要作用。

此外，Raf1基因的异常还与一些遗传性疾病有关。例如，Noonan综合征是一种常染色体显性遗传性疾病，其特征包括面部畸形、身材矮小、先天性心脏病和肥厚型心肌病。研究发现，除了PTPN11基因外，KRAS、SOS1和RAF1基因的突变也可能导致Noonan综合征[5]。这些基因都参与了RAS-MAPK信号通路，提示该通路的异常可能在Noonan综合征的发生中发挥重要作用。

除了在肿瘤和遗传性疾病中的重要作用，Raf1基因还与其他生物学过程相关。例如，在鼻咽癌中，研究人员发现了一种特定的超增强子，由小檗碱（BBR）激活，可以调节EGFR介导的RAS-RAF1-MEK1/2-ERK1/2信号通路，从而诱导鼻咽癌的自噬[4]。这表明Raf1基因可能在鼻咽癌的发生和发展中发挥重要作用。

此外，Raf1基因的表达还与一些疾病的治疗反应相关。例如，在一项研究中，研究人员发现了一名转移性黑色素瘤患者，其肿瘤中存在RAF1基因重排，在接受MEK抑制剂治疗后，患者的病情得到了缓解[3]。这表明RAF1基因重排可能成为黑色素瘤治疗的潜在靶点。

Raf1基因在肿瘤、遗传性疾病和生物学过程中发挥着重要作用。Raf1基因的异常激活与多种癌症的发生和发展密切相关，而Raf1基因的突变和重排也可能导致一些遗传性疾病的发生。此外，Raf1基因的表达还与其他生物学过程相关，如鼻咽癌的自噬和黑色素瘤的治疗反应。深入研究Raf1基因的生物学功能和机制，有助于我们更好地理解相关疾病的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Shafi, Saba, Jones, Dan, Iwenofu, O Hans, Satturwar, Swati. 2023. Novel ATG7::RAF1 gene fusion in malignant glomus tumor. In Genes, chromosomes & cancer, 63, e23202. doi:10.1002/gcc.23202. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37724934/
2. Zhang, Jinghui, Wu, Gang, Miller, Claudia P, Baker, Suzanne J, Ellison, David W. 2013. Whole-genome sequencing identifies genetic alterations in pediatric low-grade gliomas. In Nature genetics, 45, 602-12. doi:10.1038/ng.2611. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23583981/
3. Nakama, Kenta, Ogata, Dai, Nakano, Eiji, Takahashi, Akira, Yamazaki, Naoya. 2021. Clinical response to a MEK inhibitor in a patient with metastatic melanoma harboring an RAF1 gene rearrangement detected by cancer gene panel testing. In The Journal of dermatology, 48, e256-e257. doi:10.1111/1346-8138.15849. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33768587/
4. Wu, Yao, Jia, Qunying, Tang, Qi, He, Yingchun, Tang, Faqing. 2024. A specific super-enhancer actuated by berberine regulates EGFR-mediated RAS-RAF1-MEK1/2-ERK1/2 pathway to induce nasopharyngeal carcinoma autophagy. In Cellular & molecular biology letters, 29, 92. doi:10.1186/s11658-024-00607-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38943090/
5. Ko, Jung Min, Kim, Jae-Min, Kim, Gu-Hwan, Yoo, Han-Wook. 2008. PTPN11, SOS1, KRAS, and RAF1 gene analysis, and genotype-phenotype correlation in Korean patients with Noonan syndrome. In Journal of human genetics, 53, 999-1006. doi:10.1007/s10038-008-0343-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19020799/

资料下载

S-KO-00738_6J_110157_Raf1_Exon 3_strategy.pdf
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