F11-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

F11-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00716

品系全称

C57BL/6JCya-F11em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-109821-F11-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: F11-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00716) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
coagulation factor XI
基因别称
1600027G01Rik,Cf11,FXI,PTA
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_028066 | Ensembl: ENSMUST00000034064
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~11
敲除长度
~9.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:99481Mice homozygous for a knock-out allele show a tendency for slightly prolonged tail transection bleeding times and are protected from vessel-occluding fibrin formation after transient ischemic brain injury.
基因F11,也称为F11受体(F11R)或连接粘附分子-A(JAM-A),是一种跨膜糖蛋白,属于免疫球蛋白超家族。它主要位于上皮细胞和内皮细胞的紧密连接处,也在循环中的血小板和白细胞上表达。F11R/JAM-A参与调节多种生物过程,包括细胞旁通透性、紧密连接的形成和维持、白细胞跨内皮迁移、上皮-间质转化、血管生成、呼肠孤病毒结合和血小板活化。F11R/JAM-A的失调可能导致正常细胞功能的病理后果和紊乱。

研究表明,F11R/JAM-A在肿瘤发生和发展中发挥重要作用。它可能通过调节细胞粘附、迁移和侵袭来促进肿瘤的进展和转移。然而,F11R/JAM-A在不同组织和肿瘤类型中的致癌或抗肿瘤作用仍然存在争议。

例如,一些研究表明,F11R/JAM-A的表达与肿瘤的侵袭性和不良预后相关。例如,在乳腺癌小鼠模型中,JAA-F11抗体显著延长了患有转移性4T1乳腺肿瘤的动物的生存时间,并抑制了肺部转移[2]。此外,F11R/JAM-A的表达与患者的临床结果相关,其异常表达与较差的预后相关[1]。

另一方面,也有研究表明,F11R/JAM-A可能具有抗肿瘤作用。例如,研究表明,F11R/JAM-A可以抑制肿瘤细胞与血管内皮细胞的粘附,从而阻止肿瘤的转移[2]。此外,F11R/JAM-A的表达与某些肿瘤患者的较好预后相关,这表明F11R/JAM-A可能具有抗肿瘤作用[2]。

除了在肿瘤发生和发展中的作用外,F11R/JAM-A还在其他疾病中发挥作用。例如,研究表明,F11R/JAM-A在血管性痴呆(VaD)中发挥作用。VaD是一种由于慢性脑低灌注引起的认知障碍和脑白质损伤。研究发现,F11R/JAM-A的失调与VaD的发生和发展相关[3]。此外,F11R/JAM-A还与血栓性脑卒中的发生和发展相关。研究表明,F11R/JAM-A的失调可能导致血栓形成和炎症反应,从而促进血栓性脑卒中的发生和发展[4]。

此外,研究表明,F11R/JAM-A的基因复制可能导致FXI血浆水平升高,从而增加静脉血栓形成的风险[5]。FXI是一种凝血因子,参与血栓形成过程。F11R/JAM-A的基因复制可能导致FXI的表达增加,从而增加血栓形成的风险。

此外,研究表明,F11R/JAM-A的失调还与阿尔茨海默病(AD)的发生和发展相关。AD是一种以脑内淀粉样蛋白沉积和神经元死亡为特征的神经退行性疾病。研究表明,F11R/JAM-A的失调可能导致溶酶体功能障碍,从而促进淀粉样蛋白的沉积和神经元的损伤[6]。

综上所述,F11R/JAM-A是一种重要的跨膜糖蛋白,参与调节多种生物过程。F11R/JAM-A在肿瘤发生和发展、血管性痴呆、血栓性脑卒中和阿尔茨海默病等多种疾病中发挥作用。F11R/JAM-A的失调可能导致多种病理后果和紊乱。因此,F11R/JAM-A可能成为治疗这些疾病的新靶点。未来的研究需要进一步阐明F11R/JAM-A在不同疾病中的具体作用机制,以便更好地利用它来开发新的治疗方法。

参考文献:
1. Czubak-Prowizor, Kamila, Babinska, Anna, Swiatkowska, Maria. 2021. The F11 Receptor (F11R)/Junctional Adhesion Molecule-A (JAM-A) (F11R/JAM-A) in cancer progression. In Molecular and cellular biochemistry, 477, 79-98. doi:10.1007/s11010-021-04259-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34533648/
2. Rittenhouse-Olson, Kate. . Jaa-f11: extending the life of mice with breast cancer. In Expert opinion on biological therapy, 7, 923-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17665983/
3. Wang, Huiyang, Liu, Yueyang, Cui, Minghui, Yang, Jingyu, Wu, Chunfu. 2024. Pseudoginsenoside-F11 reduces cognitive impairment and white matter injury in vascular dementia by alleviating autophagy-lysosomal pathway deficiency. In Phytomedicine : international journal of phytotherapy and phytopharmacology, 133, 155883. doi:10.1016/j.phymed.2024.155883. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39059268/
4. Gao, Yongfeng, Liu, Yueyang, Yang, Xue, Wu, Chunfu, Yang, Jingyu. 2021. Pseudoginsenoside-F11 ameliorates thromboembolic stroke injury in rats by reducing thromboinflammation. In Neurochemistry international, 149, 105108. doi:10.1016/j.neuint.2021.105108. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34175350/
5. Van Laer, Christine, Peerlinck, Kathelijne, Jacquemin, Marc, Labarque, Veerle, Freson, Kathleen. 2021. F11 Gene Duplication Causes Elevated FXI Plasma Levels and Is a Risk for Venous Thrombosis. In Thrombosis and haemostasis, 122, 1058-1060. doi:10.1055/s-0041-1739363. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34781376/
6. Yao, Xue C, Xue, Xue, Zhang, Hao T, Wu, Chun F, Yang, Jing Y. 2018. Pseudoginsenoside-F11 alleviates oligomeric β-amyloid-induced endosome-lysosome defects in microglia. In Traffic (Copenhagen, Denmark), 20, 61-70. doi:10.1111/tra.12620. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30375163/