Selenos-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Selenos-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00714

品系全称

C57BL/6NCya-Selenosem1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-109815-Selenos-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Selenos-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00714) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
selenoprotein S
基因别称
1500011E07Rik,H-4,H-47,H4,H47,Sels,Seps1,Vimp
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_024439 | Ensembl: ENSMUST00000101801
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~3.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:95994Mice heterozygous or homozygous for a knock-out allele exhibit impaired contractile function of fast-twitch hindlimb muscles.
基因Selenos,也称为Selenoprotein S或SelS,是人类基因组中编码硒代半胱氨酸含量蛋白(selenoproteins)的基因之一。Selenoproteins在多种生物学过程中发挥重要作用,包括氧化还原稳态、炎症反应、细胞内信号传导和代谢调节等。Selenos作为selenoproteins家族的一员,其表达和功能在维持人体健康和疾病发生发展中具有重要意义。

Selenos编码的selenoprotein S在多种组织和器官中发挥不同的生物学功能。例如,在胰腺和血管中,Selenos具有抗氧化保护和抗内质网应激作用,而在肝脏、脂肪组织和骨骼肌中,Selenos则促进胰岛素抵抗的发生和发展。研究表明,Selenos基因多态性可以影响炎症反应,并与糖尿病和动脉粥样硬化等疾病的发生风险密切相关[1]。因此,深入理解Selenos与炎症、氧化应激和内质网应激之间的关联,有助于揭示糖尿病和动脉粥样硬化等疾病的发病机制。

在动物模型中,Selenos的表达和功能也得到了研究。例如,在黄颡鱼中,饮食中不同硒源对肝脏脂质代谢的影响研究表明,Selenos的表达受到饮食中硒源的影响,并参与了肝脏脂质代谢的调控。研究发现,Selenos的表达可以通过HSF1-XBP1s-PPARγ信号通路影响肝脏脂质代谢,进而影响黄颡鱼的脂质沉积和积累[2]。此外,Selenos的基因敲除小鼠模型研究也表明,Selenos的表达水平降低会导致软骨细胞中氧化应激的增加和抗氧化能力的降低,进而导致软骨损伤和分化功能障碍[3]。

在人类疾病研究中,Selenos的表达和功能也受到了关注。例如,研究发现,Selenos的表达水平与脑低级别胶质瘤(LGG)的预后相关,低表达Selenos与LGG患者的不良预后相关。此外,Selenos的表达与LGG患者的肿瘤免疫浸润水平呈正相关。这些研究结果表明,Selenos可能是LGG患者的一个重要预后生物标志物和治疗靶点[6]。

除了在肿瘤中的研究,Selenos还与自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的发生发展相关。研究发现,NFE2L2和SELENOS基因的遗传变异可以影响AITD的发病风险。NFE2L2基因编码的转录因子Nrf2是细胞抗氧化反应的主要调节因子,而SELENOS基因编码的selenoprotein S在维持氧化还原稳态中发挥重要作用。研究发现,NFE2L2和SELENOS基因的遗传变异可以相互作用,影响AITD的发病风险,这可能与Nrf2和selenoprotein S信号通路之间的双向正反馈作用有关[4]。

此外,Selenos还与汞中毒等重金属中毒相关。研究发现,汞中毒可以导致鸡脾脏淋巴细胞中selenoproteins基因表达谱的改变,包括Selenos基因表达水平的降低。这表明,selenoproteins可能在对抗重金属毒性中发挥重要作用,而Selenos的表达水平改变可能与汞中毒导致的免疫器官毒性有关[5]。

综上所述,基因Selenos编码的selenoprotein S在多种生物学过程中发挥重要作用,包括氧化还原稳态、炎症反应、细胞内信号传导和代谢调节等。Selenos的表达和功能与多种疾病的发生发展相关,包括糖尿病、动脉粥样硬化、自身免疫性甲状腺疾病和脑低级别胶质瘤等。此外,Selenos还与汞中毒等重金属中毒相关。深入研究Selenos的表达调控机制和功能,有助于揭示多种疾病的发病机制,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Yu, Shan-Shan, Du, Jian-Ling. 2017. Selenoprotein S: a therapeutic target for diabetes and macroangiopathy? In Cardiovascular diabetology, 16, 101. doi:10.1186/s12933-017-0585-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28797256/
2. Zhang, Dian-Guang, Xu, Xiao-Jian, Pantopoulos, Kostas, Zheng, Hua, Luo, Zhi. 2022. HSF1-SELENOS pathway mediated dietary inorganic Se-induced lipogenesis via the up-regulation of PPARγ expression in yellow catfish. In Biochimica et biophysica acta. Gene regulatory mechanisms, 1865, 194802. doi:10.1016/j.bbagrm.2022.194802. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35248747/
3. Cui, Yixin, Liao, Yucheng, Chen, Yonghui, Yang, Pinglin, Chen, Jinghong. 2024. Low expression of selenoprotein S induces oxidative damage in cartilages. In Journal of trace elements in medicine and biology : organ of the Society for Minerals and Trace Elements (GMS), 85, 127492. doi:10.1016/j.jtemb.2024.127492. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38964025/
4. Santos, Liliana R, Durães, Cecília, Ziros, Panos G, Soares, Paula, Sykiotis, Gerasimos P. . Interaction of Genetic Variations in NFE2L2 and SELENOS Modulates the Risk of Hashimoto's Thyroiditis. In Thyroid : official journal of the American Thyroid Association, 29, 1302-1315. doi:10.1089/thy.2018.0480. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31426718/
5. Chu, Jia-Hong, Yan, Yu-Xue, Chen, Xue-Wei, Li, Lan-Xin, Fan, Rui-Feng. 2021. Aberrant Gene Expression of Selenoproteins in Chicken Spleen Lymphocytes Induced by Mercuric Chloride. In Biological trace element research, 200, 2857-2865. doi:10.1007/s12011-021-02870-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34436752/
6. Wang, Yuetong, Qu, Kai, Xia, Zengrun, Ke, Zunhua, Zhang, Rongqiang. 2024. Selenoprotein S (SELENOS) is a potential prognostic biomarker for brain lower grade glioma. In Journal of trace elements in medicine and biology : organ of the Society for Minerals and Trace Elements (GMS), 86, 127539. doi:10.1016/j.jtemb.2024.127539. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39378668/