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Blvra-KO 基因敲除小鼠

Blvra-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Blvra-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00712

品系全称

C57BL/6JCya-Blvraem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-109778-Blvra-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Blvra-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00712) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
biliverdin reductase A
基因别称
0610006A11Rik，2500001N03Rik，Blvr
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_026678 | Ensembl: ENSMUST00000002064
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~6
敲除长度
~10.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:88170Mice homozygous for a null allele exhibit high mean erythrocyte cell number, increased mean corpuscular hemoglobin concentration, decreased mean corpuscular volume, decreased mean corpuscular hemoglobin, green gall bladder, yellow bile, bile composed of biliverdin rather than bilirubin, and increased endogenous oxidative stress.
更多信息
Blvra，即胆绿素还原酶A，是一种关键的酶，在胆红素的代谢过程中发挥着重要作用。胆红素是一种由血红蛋白分解产生的黄色色素，其代谢对于维持人体内环境平衡至关重要。Blvra的主要功能是将胆绿素-IXα还原为胆红素-IXα，这一过程是胆红素代谢的关键步骤。胆红素不仅是一种代谢产物，还具有抗氧化和抗炎的特性，因此其水平的改变与多种疾病的发生和发展密切相关。

Blvra在新生儿高胆红素血症中起着重要作用。高胆红素血症是一种常见的新生儿疾病，主要由于胆红素产生和排泄之间的不平衡所致。Blvra基因的变异与新生儿高胆红素血症的风险增加相关。研究发现，Blvra基因的某些变异可能导致酶活性降低，从而影响胆红素的代谢，增加新生儿高胆红素血症的风险[1]。此外，Blvra基因的变异还与胆红素的代谢相关，这些变异可能影响胆红素的生成和排泄，进而影响胆红素水平的维持。

Blvra基因的变异与多种疾病的发生和发展相关。研究发现，Blvra基因的变异与结直肠癌的发生和发展相关。Blvra基因的过表达与结直肠癌患者的预后不良相关。在体外研究中，Blvra的过表达增加了结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的能力，并促进了上皮-间质转化（EMT），同时抑制了细胞凋亡。这些结果表明，Blvra可能是一种有潜力的结直肠癌预后标志物和潜在的治疗靶点[3]。此外，Blvra基因的变异还与肝细胞癌的发生和发展相关。Blvra基因的过表达与肝细胞癌患者的预后不良相关。在肝细胞癌细胞系中，Blvra的敲低抑制了细胞的增殖、侵袭和迁移，并诱导了细胞凋亡。这些结果表明，Blvra可能是一种有潜力的肝细胞癌预后标志物和潜在的治疗靶点[4]。

Blvra基因的变异还与人类严重败血症的预后相关。研究发现，Blvra基因的某些变异可能与败血症患者的预后相关。例如，HMOX1基因的某些变异与败血症患者的28天死亡率增加相关，而BLVRA基因的变异与败血症患者的预后没有显著关联[2]。

Blvra基因的变异还与红细胞分化相关。研究发现，Blvra基因的变异可能与红细胞的分化相关。例如，miR-222可以通过靶向BLVRA和CRKL基因来抑制红细胞的分化[5]。

综上所述，Blvra是一种重要的酶，在胆红素的代谢过程中发挥着重要作用。Blvra基因的变异与新生儿高胆红素血症、结直肠癌、肝细胞癌和败血症等多种疾病的发生和发展相关。此外，Blvra基因的变异还与红细胞的分化相关。因此，Blvra基因的变异可能成为预测和诊断这些疾病的潜在标志物，并为这些疾病的治疗提供新的思路和策略。

参考文献：
1. He, Cui-Hong, Qu, Yi. . [Research advances in neonatal hyperbilirubinemia and gene polymorphisms]. In Zhongguo dang dai er ke za zhi = Chinese journal of contemporary pediatrics, 22, 280-284. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32204767/
2. Sponholz, Christoph, Huse, Klaus, Kramer, Marcel, Platzer, Matthias, Bauer, Michael. . Gene polymorphisms in the heme degradation pathway and outcome of severe human sepsis. In Shock (Augusta, Ga.), 38, 459-65. doi:10.1097/SHK.0b013e31826ae951. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23042203/
3. Mao, Haiyan, Xu, Yuan, Zhang, Zhengrong, Liu, Siping, Bo, Ping. 2020. Biliverdin Reductase A (BLVRA) Promotes Colorectal Cancer Cell Progression by Activating the Wnt/β-Catenin Signaling Pathway. In Cancer management and research, 12, 2697-2709. doi:10.2147/CMAR.S242531. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32425592/
4. Chen, Xinju, Yang, Fangming, Zhang, Chuanlei, Chen, Xiaoqi, Zhao, Wenxia. 2024. BLVRA exerts its biological effects to induce malignant properties of hepatocellular carcinoma cells via Wnt/β-catenin pathway. In Journal of molecular histology, 55, 159-167. doi:10.1007/s10735-023-10179-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38216836/
5. Jiang, Li, Wang, Xing, Wang, Yong, Chen, Xiaoyan. 2018. Quantitative proteomics reveals that miR-222 inhibits erythroid differentiation by targeting BLVRA and CRKL. In Cell biochemistry and function, 36, 95-105. doi:10.1002/cbf.3321. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29368338/

资料下载

S-KO-00712_6J_109778_Blvra_Exon 3~6_strategy.pdf
S-KO-00712_6J_109778_Blvra_Exon 3~6_strategy.pdf
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