Txlna-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Txlna-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00702

品系全称

C57BL/6JCya-Txlnaem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-109658-Txlna-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Txlna-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00702) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
taxilin alpha
基因别称
2600010N21Rik,Il14,Txln
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001005506 | Ensembl: ENSMUST00000084264
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~8
敲除长度
~10.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
TXLNA(Taxilin α)是一种与syntaxin家族结合的蛋白,主要参与调节细胞内囊泡运输过程。TXLNA在多种肿瘤细胞中高表达,并且在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。

TXLNA在多种肿瘤细胞中高表达,并且在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。例如,在胰腺腺癌(PAAD)中,高表达的TXLNA与患者生存期延长和预后改善相关[2]。然而,在脑胶质瘤中,高表达的TXLNA与患者生存期缩短和预后不良相关[4]。此外,TXLNA还在睾丸支持细胞的吞噬作用中发挥作用,通过调节NFAT1/Txlna信号通路促进对凋亡精原细胞的清除[5]。

TXLNA在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。在动脉粥样硬化中,TXLNA通过NF-κB/IL-6信号通路介导巨噬细胞的炎症反应,促进动脉粥样硬化斑块的形成[1]。在糖尿病心肌病中,TXLNA通过下调lncRNA TINCR抑制焦亡和糖尿病心肌病的发生[2]。在结直肠癌中,TXLNA通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达,从而抑制肿瘤的转移[3]。此外,TXLNA的基因多态性与中国儿童Wilms瘤的易感性降低相关[4]。

高风险神经母细胞瘤(NB)患者中,TXLNA表达显著上调,与不良预后有强相关性。TXLNA通过m6A-YTHDF1依赖机制抑制YWHAH表达,激活PI3K/AKT信号通路,促进NB细胞活性[5]。TXLNA通过促进PRC2和KDM5B在二价结构域上的结合,影响组蛋白修饰,进而调控二价结构基因的表达[6]。

TXLNA不仅在RNA修饰中发挥作用,还具有独立的染色质调控功能。TXLNA可以与H3K27me3结合,招募KDM6B诱导H3K27me3的去甲基化,从而影响基因表达和干细胞的多能性维持[7]。此外,TXLNA还可以通过下调lncRNA XIST的表达抑制结直肠癌的增殖和转移[8]。

综上所述,TXLNA是一种重要的RNA甲基转移酶,参与调控RNA的稳定性和功能,影响基因表达和生物学过程。TXLNA在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。此外,TXLNA还具有独立的染色质调控功能,影响基因表达和干细胞的多能性维持。TXLNA的研究有助于深入理解RNA表观遗传修饰的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Tian, Xiao, Zhang, Zhiyuan, Ding, Ming. 2023. TXLNA enhances TBK1 phosphorylation by suppressing PPM1B recruitment. In Biochimica et biophysica acta. Molecular cell research, 1870, 119550. doi:10.1016/j.bbamcr.2023.119550. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37506885/
2. Lv, Shuangyu, Zhang, Guosen, Xie, Longxiang, Yang, Yanjie, Guo, Xiangqian. 2020. High TXLNA Expression Predicts Favourable Outcome for Pancreatic Adenocarcinoma Patients. In BioMed research international, 2020, 2585862. doi:10.1155/2020/2585862. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32185195/
3. Xu, Fei, Cui, Wen-Qiang, Wei, Ying, Dong, Jing-Cheng, Liu, Bao-Jun. 2018. Astragaloside IV inhibits lung cancer progression and metastasis by modulating macrophage polarization through AMPK signaling. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 37, 207. doi:10.1186/s13046-018-0878-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30157903/
4. Hu, Bowen, Chen, Desheng, Li, Yang, Wang, Guangzhi, Guo, Mian. 2023. Expression of TXLNA in brain gliomas and its clinical significance: a bioinformatics analysis. In Chinese neurosurgical journal, 9, 27. doi:10.1186/s41016-023-00341-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37752559/
5. Jin, Xiaohang, Zhang, Sheng, Ding, Tianbing, Zhang, Yuxing, Li, Wei. 2020. Testicular Lmcd1 regulates phagocytosis by Sertoli cells through modulation of NFAT1/Txlna signaling pathway. In Aging cell, 19, e13217. doi:10.1111/acel.13217. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32840323/
6. Gao, Kang, Zhou, Tao, Yin, YingChun, Jiang, HePing, Li, TangYue. 2024. Atorvastatin inhibits glioma glycolysis and immune escape by modulating the miR-125a-5p/TXLNA axis. In Hereditas, 161, 54. doi:10.1186/s41065-024-00349-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39726023/
7. Dong, Y-s, Hou, W-g, Li, Y, Liang, G-b, Li, W. 2015. Unexpected requirement for a binding partner of the syntaxin family in phagocytosis by murine testicular Sertoli cells. In Cell death and differentiation, 23, 787-800. doi:10.1038/cdd.2015.139. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26494466/
8. Frost, Bennet, Schmidt, Maria, Klein, Benjamin, Saalbach, Anja, Kunz, Manfred. 2023. Single-cell transcriptomics reveals prominent expression of IL-14, IL-18, and IL-32 in psoriasis. In European journal of immunology, 53, e2250354. doi:10.1002/eji.202250354. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37540729/