Lmo3-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Lmo3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00696

品系全称

C57BL/6NCya-Lmo3em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-109593-Lmo3-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Lmo3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00696) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
LIM domain only 3
基因别称
Lmo-3,Rbtn-3,Rbtn3
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_207222 | Ensembl: ENSMUST00000162772
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~53.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:102810Homozygous mutant mice show no overt phenotype.
Lmo3,也称为LIM domain only 3,是一种重要的转录调控因子。LIM结构域是一类在多种转录因子中发现的保守结构域,参与蛋白质间的相互作用,调控基因表达和细胞功能。Lmo3主要在哺乳动物的中枢神经系统中表达,参与神经发育和神经母细胞瘤的发生[1]。此外,Lmo3还在脂肪细胞中表达,参与脂肪细胞的代谢和肥胖相关的代谢综合征[2]。

Lmo3在脂肪细胞中的作用主要体现在以下几个方面。首先,Lmo3可以增加内脏脂肪组织的胰岛素敏感性和健康脂肪组织的扩张,从而改善肥胖引起的胰岛素抵抗[2]。其次,Lmo3可以增加脂肪细胞对葡萄糖的摄取和线粒体的氧化能力,从而促进脂肪细胞的代谢和能量消耗[2]。最后,Lmo3还可以调节脂肪细胞的内分泌功能,如增加血清中脂肪细胞因子的分泌,从而影响全身代谢平衡[2]。

除了在脂肪细胞中的作用,Lmo3还在中枢神经系统中发挥重要作用。研究发现,Lmo3可以调节小鼠对乙醇的行为反应,如增加乙醇诱导的镇静时间和乙醇的消耗量[3]。此外,Lmo3还可以调节小鼠的情绪相关行为,如焦虑和抑郁样行为[4]。Lmo3在脑内的表达主要集中在前脑的某些区域,如伏隔核、皮质、海马和杏仁核[3]。这些区域与药物成瘾和情绪调节密切相关,提示Lmo3可能通过影响这些区域的神经元活动来调节行为反应[3, 4]。

Lmo3还参与多种肿瘤的发生和发展。研究发现,Lmo3可以与Hen2基因协同作用,在神经母细胞瘤的发生中发挥致癌作用[5]。此外,Lmo3还可以与BORCS5基因融合形成新的融合基因LMO3-BORCS5,在尤因肉瘤的复发中发挥致癌作用[6]。Lmo3还可以通过调节LIMK1介导的cofilin和β-catenin通路,促进甲状腺乳头状癌细胞的增殖和转移[7]。此外,Lmo3还可以通过Akt-mTOR和Akt-GSK3β信号通路,促进胃癌细胞的侵袭和增殖[8]。

综上所述,Lmo3是一种重要的转录调控因子,参与调节脂肪细胞代谢、中枢神经系统发育和肿瘤的发生和发展。Lmo3的研究有助于深入理解脂肪细胞代谢、神经发育和肿瘤发生机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wagner, Gabriel, Fenzl, Anna, Lindroos-Christensen, Josefine, Esterbauer, Harald, Bilban, Martin. 2021. LMO3 reprograms visceral adipocyte metabolism during obesity. In Journal of molecular medicine (Berlin, Germany), 99, 1151-1171. doi:10.1007/s00109-021-02089-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34018016/
2. Savarese, A, Zou, M E, Kharazia, V, Maiya, R, Lasek, A W. 2014. Increased behavioral responses to ethanol in Lmo3 knockout mice. In Genes, brain, and behavior, 13, 777-83. doi:10.1111/gbb.12176. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25176312/
3. Reisinger, Sonali N, Bilban, Martin, Stojanovic, Tamara, Boehm, Stefan, Pollak, Daniela D. 2019. Lmo3 deficiency in the mouse is associated with alterations in mood-related behaviors and a depression-biased amygdala transcriptome. In Psychoneuroendocrinology, 111, 104480. doi:10.1016/j.psyneuen.2019.104480. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31707294/
4. Isogai, Eriko, Okumura, Kazuhiro, Saito, Megumi, Nagase, Hiroki, Wakabayashi, Yuichi. 2015. Oncogenic Lmo3 cooperates with Hen2 to induce hydrocephalus in mice. In Experimental animals, 64, 407-14. doi:10.1538/expanim.15-0026. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26156403/
5. Dupain, Célia, Gracia, Céline, Harttrampf, Anne C, Geoerger, Birgit, Massaad-Massade, Liliane. 2019. Newly identified LMO3-BORCS5 fusion oncogene in Ewing sarcoma at relapse is a driver of tumor progression. In Oncogene, 38, 7200-7215. doi:10.1038/s41388-019-0914-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31488873/
6. Ling, Zeyi, Long, Xiaoli, Wu, Ying, Li, Jie, Feng, Mingliang. 2022. LMO3 promotes proliferation and metastasis of papillary thyroid carcinoma cells by regulating LIMK1-mediated cofilin and the β-catenin pathway. In Open medicine (Warsaw, Poland), 17, 453-462. doi:10.1515/med-2022-0419. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35350839/
7. Lindroos, Josefine, Husa, Julia, Mitterer, Gerfried, Esterbauer, Harald, Bilban, Martin. . Human but not mouse adipogenesis is critically dependent on LMO3. In Cell metabolism, 18, 62-74. doi:10.1016/j.cmet.2013.05.020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23823477/
8. Qiu, Yan-Song, Jiang, Ning-Ning, Zhou, Yan, Gong, Hong-Yan, Liao, Guang-Jun. 2018. LMO3 promotes gastric cancer cell invasion and proliferation through Akt-mTOR and Akt-GSK3β signaling. In International journal of molecular medicine, 41, 2755-2763. doi:10.3892/ijmm.2018.3476. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29436606/