Ankrd39-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ankrd39-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00692

品系全称

C57BL/6JCya-Ankrd39em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-109346-Ankrd39-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ankrd39-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00692) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ankyrin repeat domain 39
基因别称
9130416N05Rik,C030004B10Rik
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_026241.4 | Ensembl: ENSMUST00000001172
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~1007 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
ANKRD39,全称为Ankyrin Repeat Domain 39,是一种包含锚蛋白重复结构域的蛋白质编码基因。ANKRD39基因位于人类染色体1q22区域,其编码的蛋白质在细胞中发挥着重要的生物学功能。ANKRD39的基因表达受到多种因素的调控,包括细胞类型、发育阶段和环境信号等。

ANKRD39基因的表达与多种疾病的发生发展密切相关。在神经退行性疾病,如阿尔茨海默病(AD)中,ANKRD39的表达水平发生显著变化。研究发现,ANKRD39在AD患者的脑组织中表达下调,并且与AD的病理生理过程密切相关[1]。

在AD中,ANKRD39的表达下调与自噬通路的关键组成部分的减少相关。自噬是一种细胞内降解和回收蛋白质和细胞器的过程,对维持细胞内稳态和清除有害物质至关重要。ANKRD39的低表达下调了自噬通路中的多个关键基因,包括FIP200、Beclin 1、NRBF2、VPS15和ATG12,这些基因构成了自噬通路的关键复合物。因此,ANKRD39的表达下调可能导致自噬功能的受损,从而影响AD的病理生理变化[1]。

此外,ANKRD39的表达变化还与AD的药物靶点和治疗药物的选择相关。研究发现,ANKRD39是AD脑组织中差异表达基因之一,并且与AD的发生发展密切相关[2]。基于深度学习模型和分子对接的研究表明,ANKRD39可以作为AD的潜在药物靶点,并且与多种药物具有高亲和力,包括arbaclofen、baclofen、clozapine、arbaclofen placarbil、BML-259、BRD-K72883421和YC-1等[2]。这些药物可能通过激活GABAB受体或与脂肪酸结合,从而促进神经元的抗凋亡效应和抑制p-tau和Aβ的形成,为AD的治疗提供新的思路和策略[2]。

综上所述,ANKRD39基因在神经退行性疾病AD中发挥着重要的作用。ANKRD39的表达下调与AD的病理生理过程密切相关,并且与自噬通路的关键组成部分的减少相关。此外,ANKRD39还与AD的药物靶点和治疗药物的选择相关,为AD的治疗提供了新的思路和策略。进一步研究ANKRD39在AD中的功能和机制,有助于深入理解AD的发病机制,并为AD的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zou, Donghua, Li, Rongjie, Huang, Xiaohua, Wu, Yuan, Mao, Yingwei. 2019. Identification of molecular correlations of RBM8A with autophagy in Alzheimer's disease. In Aging, 11, 11673-11685. doi:10.18632/aging.102571. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31816601/
2. Zhang, Ya-Hong, Zhao, Pu, Gao, Hui-Ling, Zhong, Man-Li, Li, Jia-Yi. . Screening Targets and Therapeutic Drugs for Alzheimer's Disease Based on Deep Learning Model and Molecular Docking. In Journal of Alzheimer's disease : JAD, 100, 863-878. doi:10.3233/JAD-231389. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38995776/