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Kif24-KO 基因敲除小鼠

Kif24-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Kif24-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00675

品系全称

C57BL/6JCya-Kif24em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-109242-Kif24-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Kif24-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00675) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
kinesin family member 24
基因别称
4933425J19Rik，9430029L23Rik
染色体号
Chr 4 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_024241.2 | Ensembl: ENSMUST00000108055
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 9~11
敲除长度
~7071 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Kif24，也称为Kinesin family member 24，是一种属于微管解聚酶kinesin-13亚家族的蛋白质。Kif24在细胞分裂和细胞周期调控中发挥着重要作用，特别是在中心粒和初级纤毛的形成与调控中。Kif24通过其微管解聚活性，参与微管的动态重组，从而影响细胞骨架的稳定性和功能。Kif24在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞增殖、分化、发育和疾病发生。

Kif24在肿瘤发生和发展中发挥重要作用。研究发现，Kif24的缺失会导致胰腺导管腺癌（PDAC）细胞中中心粒的聚集，抑制多极纺锤体的形成，并促进细胞增殖和有丝分裂进程。此外，Kif24的缺失还会导致原发性纤毛的组装受损，进而影响细胞周期调控。这些结果表明，Kif24在抑制中心粒聚集方面发挥着重要作用，独立于初级纤毛的形成[1]。

Kif24的变异与多种骨骼疾病相关。研究发现，Kif24的双等位基因变异与一系列骨骼疾病相关，包括致命的骨骼纤毛病变和严重的短肢畸形。Kif24的双等位基因变异会影响其功能，导致初级纤毛的组装受损和细胞分裂异常。此外，Kif24的变异还会导致骨骼生长、形态和稳态的异常，进而引发骨骼疾病[2]。

Kif24在细胞周期调控中发挥重要作用。研究发现，Kif24是Nek2的生理底物，Nek2可以激活Kif24，促进初级纤毛的解聚。Kif24的磷酸化可以抑制纤毛的形成，并在细胞周期中维持纤毛解聚状态。此外，Kif24和Nek2在乳腺癌细胞中过表达，其缺失可以恢复纤毛形成并减少细胞增殖[3]。

Kif24与中心粒蛋白CP110相互作用，参与微管的重组和纤毛的形成。研究发现，Kif24与CP110和Cep97相互作用，定位于母中心粒。Kif24的缺失会导致CP110从母中心粒中消失，并影响纤毛的组装。此外，Kif24可以结合并解聚微管，特异地重塑中心粒微管，而不显著改变细胞质微管[4]。

Kif24的变异与帕金森病（PD）的发生相关。研究发现，Kif24的变异与晚发性PD的发生相关。Kif24的变异会影响其在细胞周期调控和纤毛形成中的作用，进而影响PD的病理过程[5]。

Kif24的变异与额颞叶变性（FTLD）的发生相关。研究发现，Kif24的变异与FTLD的发生相关。Kif24的变异会影响其在细胞周期调控和纤毛形成中的作用，进而影响FTLD的病理过程[6]。

Kif24在炎症反应中发挥重要作用。研究发现，Kif24在败血症患者的血浆中表达水平升高。Kif24的变异会影响其在细胞周期调控和纤毛形成中的作用，进而影响炎症反应的发生和发展[7]。

Kif24在胃癌的预后中发挥重要作用。研究发现，Kif24的表达水平与胃癌患者的预后相关。Kif24的变异会影响其在细胞周期调控和纤毛形成中的作用，进而影响胃癌的病理过程和预后[8]。

Kif24在化疗药物反应中发挥重要作用。研究发现，Kif24的表达水平与三阴性乳腺癌（TNBC）患者对化疗药物的反应相关。Kif24的变异会影响其在细胞周期调控和纤毛形成中的作用，进而影响化疗药物的反应[9]。

综上所述，Kif24是一种重要的微管解聚酶kinesin-13亚家族成员，在细胞分裂、细胞周期调控、纤毛形成和疾病发生中发挥着重要作用。Kif24的缺失或变异会导致细胞分裂异常、纤毛形成受损和疾病发生。Kif24的研究有助于深入理解细胞周期调控和纤毛形成的分子机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Mashima, Yu, Nohira, Hayato, Sugihara, Hiroki, Kobayashi, Tetsuo, Itoh, Hiroshi. 2022. KIF24 depletion induces clustering of supernumerary centrosomes in PDAC cells. In Life science alliance, 5, . doi:10.26508/lsa.202201470. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35803737/
2. Reilly, Madeline Louise, Ain, Noor Ul, Muurinen, Mari, Benmerah, Alexandre, Makitie, Outi. 2022. Biallelic KIF24 Variants Are Responsible for a Spectrum of Skeletal Disorders Ranging From Lethal Skeletal Ciliopathy to Severe Acromesomelic Dysplasia. In Journal of bone and mineral research : the official journal of the American Society for Bone and Mineral Research, 37, 1642-1652. doi:10.1002/jbmr.4639. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35748595/
3. Kim, Sehyun, Lee, Kwanwoo, Choi, Jung-Hwan, Ringstad, Niels, Dynlacht, Brian David. 2015. Nek2 activation of Kif24 ensures cilium disassembly during the cell cycle. In Nature communications, 6, 8087. doi:10.1038/ncomms9087. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26290419/
4. Kobayashi, Tetsuo, Tsang, William Y, Li, Ji, Lane, William, Dynlacht, Brian David. 2011. Centriolar kinesin Kif24 interacts with CP110 to remodel microtubules and regulate ciliogenesis. In Cell, 145, 914-25. doi:10.1016/j.cell.2011.04.028. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21620453/
5. Gialluisi, Alessandro, Reccia, Mafalda Giovanna, Modugno, Nicola, Ciullo, Marina, Esposito, Teresa. 2021. Identification of sixteen novel candidate genes for late onset Parkinson's disease. In Molecular neurodegeneration, 16, 35. doi:10.1186/s13024-021-00455-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34148545/
6. Venturelli, Eliana, Villa, Chiara, Fenoglio, Chiara, Scarpini, Elio, Galimberti, Daniela. 2010. Is KIF24 a genetic risk factor for Frontotemporal Lobar Degeneration? In Neuroscience letters, 482, 240-4. doi:10.1016/j.neulet.2010.07.047. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20670673/
7. Thavarajah, Thanusi, Dos Santos, Claudia C, Slutsky, Arthur S, Romaschin, Alexander, Marshall, John G. 2020. The plasma peptides of sepsis. In Clinical proteomics, 17, 26. doi:10.1186/s12014-020-09288-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32636717/
8. Wu, Zenghong, Wang, Weijun, Zhang, Kun, Fan, Mengke, Lin, Rong. 2023. Epigenetic and Tumor Microenvironment for Prognosis of Patients with Gastric Cancer. In Biomolecules, 13, . doi:10.3390/biom13050736. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37238607/
9. Petrosyan, Varduhi, Dobrolecki, Lacey E, Thistlethwaite, Lillian, Milosavljevic, Aleksandar, Lewis, Michael T. 2022. Identifying biomarkers of differential chemotherapy response in TNBC patient-derived xenografts with a CTD/WGCNA approach. In iScience, 26, 105799. doi:10.1016/j.isci.2022.105799. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36619972/

资料下载

S-KO-00675_6J_109242_Kif24_Exon 9~11_A_strategy.pdf
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