Supt3-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Supt3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00658

品系全称

C57BL/6JCya-Supt3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-109115-Supt3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Supt3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00658) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
SPT3, SAGA and STAGA complex component
基因别称
2310066G22Rik,SPT3,SPT3L,Supt3h
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_178652.3 | Ensembl: ENSMUST00000050630
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~101 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1923723Mice homozygous for a knock-out allele exhibit defects in chorion formation and placentation, abnormal trophoblast layer morphology, and complete lethality throughout fetal growth and development.
基因Supt3,也称为SUP-T3,是一种在T细胞急性淋巴细胞白血病(T-ALL)中常见的染色体易位相关的基因。Supt3基因的编码产物在T细胞的发育和功能中发挥着重要作用。在T-ALL中,Supt3基因的染色体易位通常涉及染色体7和9之间的t(7;9)易位,导致Supt3基因与T细胞受体β链基因(TCRB)或Abelson小鼠白血病病毒同源基因(ABL)的异常融合。这种基因融合会导致T细胞受体信号通路的异常激活,从而促进T-ALL的发生和发展[2,3,4,5]。

除了在T-ALL中的重要作用,Supt3基因还与其他生物学过程相关。例如,在糖尿病肾病(DN)中,研究发现circ_Supt3,即Supt3基因的环状RNA,在DN小鼠中表达上调,并通过miR-185-5p/G3bp2轴调节高糖诱导的细胞损伤。circ_Supt3的敲低能够保护小鼠MPC5细胞免受高糖诱导的细胞损伤[1]。

此外,Supt3基因的表达还受到环境因素的影响。研究发现,在SCID小鼠环境中,人T细胞白血病细胞系的免疫表型会发生改变,包括Supt3基因的表达。这些研究结果表明,Supt3基因的表达受到多种因素的调控,包括染色体易位、环境因素等[2]。

综上所述,基因Supt3在T细胞急性淋巴细胞白血病中发挥着重要作用,其异常表达和染色体易位与T-ALL的发生和发展密切相关。此外,Supt3基因的表达还受到环境因素的影响,例如糖尿病肾病中的circ_Supt3表达上调。因此,深入研究Supt3基因的功能和调控机制对于理解T-ALL的发病机制和寻找新的治疗方法具有重要意义。

参考文献:
1. Li, Yuting, Wang, Wenyan, Liu, Na, Wang, Kexie, Ren, Fei. 2024. A NOVEL CIRC_SUPT3/MIR-185-5P/G3BP2 CERNA NETWORK REGULATES HIGH GLUCOSE-INDUCED INJURY IN MOUSE PODOCYTE MPC5 CELLS. In Shock (Augusta, Ga.), 62, 227-234. doi:10.1097/SHK.0000000000002389. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38813926/
2. Uittenbogaart, C H, Anisman, D J, Tary-Lehmann, M, Van Dongen, J J, Saxon, A. . The SCID mouse environment causes immunophenotypic changes in human immature T-cell lines. In International journal of cancer, 56, 546-51. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8112890/
3. Reynolds, T C, Smith, S D, Sklar, J. . Analysis of DNA surrounding the breakpoints of chromosomal translocations involving the beta T cell receptor gene in human lymphoblastic neoplasms. In Cell, 50, 107-17. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3036364/
4. Westbrook, C A, Rubin, C M, Le Beau, M M, Rowley, J D, Diaz, M O. . Molecular analysis of TCRB and ABL in a t(7;9)-containing cell line (SUP-T3) from a human T-cell leukemia. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 84, 251-5. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3025859/
5. Xia, Y, Brown, L, Yang, C Y, Le Beau, M M, Baer, R J. . TAL2, a helix-loop-helix gene activated by the (7;9)(q34;q32) translocation in human T-cell leukemia. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 88, 11416-20. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1763056/