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Fbxw17-KO 基因敲除小鼠

Fbxw17-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Fbxw17-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00653

品系全称

C57BL/6JCya-Fbxw17em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-109082-Fbxw17-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Fbxw17-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00653) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
F-box and WD-40 domain protein 17
基因别称
1110064L07Rik
染色体号
Chr 13 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_175401.4 | Ensembl: ENSMUST00000046974
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~7
敲除长度
~8549 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Fbxw17，全称为F-box and WD-40 domain protein 17，是Skp1-Cullin-F-box（SCF）E3泛素连接酶复合体中的一个成员。SCF E3泛素连接酶复合体在真核细胞中负责多种重要的生物学过程，包括细胞周期调控、细胞凋亡、DNA损伤修复以及细胞迁移等。Fbxw17作为SCF复合体中的一种F-box蛋白，其功能主要是通过识别和结合特定的底物蛋白，引导这些蛋白进行泛素化，进而促进它们通过蛋白酶体途径降解，从而调节细胞内蛋白质水平[1]。

在生殖细胞发育过程中，Fbxw17的作用尚不明确。然而，有研究表明，在雄性小鼠中，Fbxw17的缺失并没有对精子的生成和生育能力产生显著影响。研究人员通过CRISPR/Cas9技术构建了Fbxw17基因敲除小鼠模型，并通过分析这些小鼠的睾丸形态、精子数量和生育能力，发现与野生型小鼠相比，Fbxw17基因敲除小鼠的睾丸重量、精子计数和生育能力没有显著差异。进一步的组织学分析显示，Fbxw17基因敲除小鼠的各级生精细胞和成熟的精子形态均正常。此外，核扩散分析显示，Fbxw17缺失的精母细胞中联会复合体的形成和DNA双链断裂（DSB）修复过程也进行得正常。因此，这些研究结果表明，Fbxw17对于小鼠的生育能力是非必需的[1]。

除了在生殖细胞发育中的作用，Fbxw17还在细胞迁移中发挥重要作用。研究发现，Fbxw17能够通过泛素化FBXL19蛋白并促进其降解，从而调节细胞的迁移。FBXL19是另一个F-box蛋白，它能够调节细胞迁移等多种细胞反应。Fbxw17通过与FBXL19结合，引导其泛素化并促进其降解，进而影响细胞的迁移能力。此外，Fbxw17的表达水平还可以调节Rac1蛋白的水平，而Rac1蛋白是细胞迁移的关键调节因子。因此，Fbxw17在细胞迁移中的调节作用是通过FBXL19和Rac1蛋白介导的[2]。

在慢性阻塞性肺疾病（COPD）的发病机制中，Fbxw17也发挥了重要作用。研究发现，Fbxw17能够通过与组蛋白甲基转移酶PRMT6结合，促进其在蛋白酶体系统中的降解。PRMT6是一种能够抑制炎症和细胞凋亡的蛋白质，其表达水平的降低与COPD的发病密切相关。Fbxw17的表达水平越高，PRMT6蛋白的降解越快，进而导致炎症和细胞凋亡的增加。因此，Fbxw17在COPD的发病过程中起到了促进作用。通过抑制Fbxw17的表达，可以降低PRMT6蛋白的降解，从而减轻炎症和细胞凋亡，为COPD的治疗提供了新的思路[3]。

综上所述，Fbxw17作为一种F-box蛋白，在细胞内蛋白质降解和多种生物学过程中发挥着重要作用。它在生殖细胞发育、细胞迁移以及COPD的发病机制中均具有重要功能。通过对Fbxw17的深入研究，有助于我们更好地理解细胞内蛋白质降解的调控机制以及相关疾病的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Chen, Zhen, Ma, Dupeng, Jin, Tingyu, Li, Yi, Luo, Mengcheng. 2022. Fbxw17 is dispensable for viability and fertility in mice. In Molecular biology reports, 49, 7287-7295. doi:10.1007/s11033-022-07512-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35585383/
2. Dong, Su, Wei, Jianxin, Bowser, Rachel K, Zhao, Yutong, Zhao, Jing. 2020. SCF FBXW17 E3 ubiquitin ligase regulates FBXL19 stability and cell migration. In Journal of cellular biochemistry, 122, 326-334. doi:10.1002/jcb.29860. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33053230/
3. Li, Tiao, He, Xue, Luo, Lijuan, Ren, Siying, Chen, Yan. 2021. F-Box Protein FBXW17-Mediated Proteasomal Degradation of Protein Methyltransferase PRMT6 Exaggerates CSE-Induced Lung Epithelial Inflammation and Apoptosis. In Frontiers in cell and developmental biology, 9, 599020. doi:10.3389/fcell.2021.599020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33959602/

资料下载

S-KO-00653_6J_109082_Fbxw17_Exon 3~7_A_strategy.pdf
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