Ankhd1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ankhd1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00627

品系全称

C57BL/6NCya-Ankhd1em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-108857-Ankhd1-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ankhd1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00627) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ankyrin repeat and KH domain containing 1
基因别称
1110004O12Rik,4933432B13Rik,9130019P20Rik,A530027J04Rik,A630021B20Rik,Mask,mFLJ00246,mKIAA1085
染色体号
Chr 18 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_175375 | Ensembl: ENSMUST00000155329
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~3.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
ANKHD1,也称为Ankyrin repeat and KH domain-containing protein 1,是一种大型的蛋白质,其特征在于具有多个Ankyrin重复结构域和一个K-homology (KH)结构域。Ankyrin重复结构域在自然界中广泛存在,它们介导蛋白质-蛋白质相互作用并调节基本的生物学过程。而KH结构域则结合RNA或ssDNA,与转录和翻译调节相关。ANKHD1在多个细胞过程中发挥作用,包括信号转导、细胞周期调控、细胞迁移和侵袭等。近年来,研究发现ANKHD1在癌症生物学中具有重要作用,并参与多种信号通路,如Hippo信号通路、JAK/STAT信号通路和STMN1信号通路。

ANKHD1在多种癌症组织中高表达,包括乳腺癌、子宫内膜癌、结直肠癌和急性白血病等。研究表明,ANKHD1在肿瘤发生发展中发挥重要作用,其高表达与肿瘤的恶性表型、侵袭和转移能力相关。例如,在乳腺癌中,ANKHD1的表达与三阴性乳腺癌(TNBC)的复发风险相关,且在TNBC细胞中,ANKHD1的沉默可以降低细胞活力、克隆形成能力和迁移能力[1]。此外,在子宫内膜癌中,ANKHD1的替代剪接变异体ANKHD1-BP3被发现与肿瘤的转移和生存率相关,且其表达受到HSPB1的调控[2]。在结直肠癌中,ANKHD1的高表达与肿瘤浸润深度相关,且ANKHD1的沉默可以抑制肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭[5]。

在急性白血病中,ANKHD1也被发现与肿瘤细胞的增殖和迁移相关。ANKHD1通过与SIVA蛋白相互作用,调节Stathmin 1的活性,进而影响细胞的增殖和迁移[6]。此外,ANKHD1还通过抑制p21(WAF1/CIP1)的转录,促进多发性骨髓瘤(MM)细胞的生长[3]。

ANKHD1在Hippo信号通路中也发挥着重要作用。Hippo信号通路是调节细胞生长和器官大小的关键信号通路,而ANKHD1可以促进Hippo信号通路中的YAP1蛋白的激活,进而促进细胞周期进程和肿瘤生长[7,8]。此外,ANKHD1还可以与长链非编码RNA MALAT1和YAP1相互作用,形成一个反馈环路,增强结直肠癌的放射抗性[4]。

综上所述,ANKHD1是一种重要的蛋白质,在多种细胞过程中发挥作用,并在多种癌症中发挥重要作用。ANKHD1的异常表达与肿瘤的恶性表型、侵袭和转移能力相关,且其通过多种信号通路和蛋白质相互作用影响肿瘤的发生发展。因此,ANKHD1有望成为癌症治疗的潜在靶点,为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. de Almeida, Bruna O, de Almeida, Larissa C, Costa-Lotufo, Leticia V, Machado-Neto, João A. 2022. ANKHD1 contributes to the malignant phenotype of triple-negative breast cancer cells. In Cell biology international, 46, 1433-1446. doi:10.1002/cbin.11844. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35842770/
2. Sun, Wenhuizi, Huang, Runzhi, Li, Zhenyu, Guo, Yi, Ouyang, Yiqin. 2022. Alternative ANKHD1 transcript promotes proliferation and inhibits migration in uterine corpus endometrial carcinoma. In NPJ genomic medicine, 7, 56. doi:10.1038/s41525-022-00321-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36171217/
3. Dhyani, Anamika, Machado-Neto, João A, Favaro, Patricia, Saad, Sara T Olalla. 2014. ANKHD1 represses p21 (WAF1/CIP1) promoter and promotes multiple myeloma cell growth. In European journal of cancer (Oxford, England : 1990), 51, 252-9. doi:10.1016/j.ejca.2014.11.012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25483783/
4. Yao, Ping-An, Wu, Yong, Zhao, Kui, Cao, Jianping, Xing, Chungen. 2022. The feedback loop of ANKHD1/lncRNA MALAT1/YAP1 strengthens the radioresistance of CRC by activating YAP1/AKT signaling. In Cell death & disease, 13, 103. doi:10.1038/s41419-022-04554-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35110552/
5. Yao, Ping'an, Li, Yecheng, Shen, Wenqi, Cao, Jianping, Xing, Chungen. 2018. ANKHD1 silencing suppresses the proliferation, migration and invasion of CRC cells by inhibiting YAP1-induced activation of EMT. In American journal of cancer research, 8, 2311-2324. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30555746/
6. Machado-Neto, João Agostinho, Lazarini, Mariana, Favaro, Patricia, Olalla Saad, Sara Teresinha, Traina, Fabiola. 2014. ANKHD1 silencing inhibits Stathmin 1 activity, cell proliferation and migration of leukemia cells. In Biochimica et biophysica acta, 1853, 583-93. doi:10.1016/j.bbamcr.2014.12.012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25523139/
7. Machado-Neto, João Agostinho, Lazarini, Mariana, Favaro, Patricia, Saad, Sara Teresinha Olalla, Traina, Fabiola. 2014. ANKHD1, a novel component of the Hippo signaling pathway, promotes YAP1 activation and cell cycle progression in prostate cancer cells. In Experimental cell research, 324, 137-45. doi:10.1016/j.yexcr.2014.04.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24726915/
8. Dhyani, Anamika, Duarte, Adriana S S, Machado-Neto, João A, Ortega, Manoela Marques, Olalla Saad, Sara T. 2012. ANKHD1 regulates cell cycle progression and proliferation in multiple myeloma cells. In FEBS letters, 586, 4311-8. doi:10.1016/j.febslet.2012.10.037. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23142581/