Epsti1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Epsti1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00606

品系全称

C57BL/6JCya-Epsti1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-108670-Epsti1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Epsti1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00606) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
epithelial stromal interaction 1
基因别称
2310046K10Rik,5033415K03Rik,BRESI1
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_029495.2 | Ensembl: ENSMUST00000022591
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~5062 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1915168Mice homozygous for a null allele exhibit enhanced M2 macrophage differentiation and inhibited M1 polarization.
EPSTI1,即上皮-间质相互作用1,是一种在多种组织中表达的基因。它在细胞粘附、炎症反应和细胞信号传导中发挥着关键作用。EPSTI1的表达受多种因素的调控,包括细胞因子、生长因子和细胞内信号传导途径。

在动脉粥样硬化中,EPSTI1的表达显著上调,并且与单核细胞与内皮细胞的粘附密切相关。研究表明,EPSTI1通过上调血管细胞粘附分子1(VCAM-1)和细胞间粘附分子1(ICAM-1)的表达来促进单核细胞与内皮细胞的粘附[1]。这种粘附是动脉粥样硬化发生的关键步骤,因为单核细胞的粘附导致炎症反应和动脉粥样硬化斑块的形成。

除了在动脉粥样硬化中的作用,EPSTI1还在其他疾病中发挥重要作用。在肌肉再生过程中,EPSTI1的缺失导致肌肉再生受损,炎症反应加剧。研究表明,EPSTI1通过与泛素结合蛋白(VCP)相互作用,介导干扰素-γ(IFN-γ)激活的信号转导子和转录激活子1(STAT1)的蛋白酶体降解,从而调节IFN-γ-JAK-STAT1信号传导途径,影响肌肉再生的炎症阶段[2]。

在原发性干燥综合征(pSS)中,EPSTI1的表达升高与B细胞的异常激活相关。研究发现,EPSTI1通过核因子κB(NF-κB)信号传导途径促进B细胞的过度激活,从而导致pSS的发病机制[3]。此外,EPSTI1还与系统性红斑狼疮(SLE)的发病机制相关。研究表明,EPSTI1的表达与SLE的疾病活动和T细胞激活相关基因呈正相关,可能成为SLE的潜在生物标志物和治疗靶点[4][6]。

除了在炎症和自身免疫性疾病中的作用,EPSTI1还参与调节骨吸收和骨质疏松症的发生。研究表明,EPSTI1的表达在骨质疏松症患者的骨组织中的破骨细胞中显著升高。EPSTI1通过PKR/NF-κB信号传导途径促进破骨细胞的分化和骨吸收[5]。

综上所述,EPSTI1在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括细胞粘附、炎症反应、细胞信号传导和骨代谢。它在动脉粥样硬化、肌肉再生、自身免疫性疾病和骨质疏松症等疾病中发挥重要作用。EPSTI1的研究有助于深入理解这些疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Bei, Yan-Rou, Zhang, Shun-Chi, Song, Yu, Dai, Xiao-Yan, Hu, Yan-Wei. 2022. EPSTI1 promotes monocyte adhesion to endothelial cells in vitro via upregulating VCAM-1 and ICAM-1 expression. In Acta pharmacologica Sinica, 44, 71-80. doi:10.1038/s41401-022-00923-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35778487/
2. Kim, Jee Won, Bae, Ju-Hyeon, Go, Ga-Yeon, Kang, Jong-Sun, Bae, Gyu-Un. 2024. Epsti1 Regulates the Inflammatory Stage of Early Muscle Regeneration through STAT1-VCP Interaction. In International journal of biological sciences, 20, 3530-3543. doi:10.7150/ijbs.94675. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38993551/
3. Sun, Jin-Lei, Zhang, Hao-Ze, Liu, Su-Ying, Chen, Hua, Zhang, Feng-Chun. 2020. Elevated EPSTI1 promote B cell hyperactivation through NF-κB signalling in patients with primary Sjögren's syndrome. In Annals of the rheumatic diseases, 79, 518-524. doi:10.1136/annrheumdis-2019-216428. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32114510/
4. Yang, Yiying, Zhang, Huali, Xiao, Xiaoyu, Guo, Muyao. 2024. Identification of EPSTI1 as a new potential biomarker for SLE based on GEO database. In Clinical rheumatology, 43, 1531-1540. doi:10.1007/s10067-024-06881-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38507132/
5. Zhang, Muzi, Yang, E, Qin, Xiaoyu, Fu, Hongyi, He, Bin. 2024. EPSTI1 promotes osteoclast differentiation and bone resorption by PKR/NF-κB signaling. In Biochemical and biophysical research communications, 734, 150463. doi:10.1016/j.bbrc.2024.150463. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39083969/
6. Zhao, Xingwang, Zhang, Longlong, Wang, Juan, Ni, Bing, You, Yi. 2021. Identification of key biomarkers and immune infiltration in systemic lupus erythematosus by integrated bioinformatics analysis. In Journal of translational medicine, 19, 35. doi:10.1186/s12967-020-02698-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33468161/